在全氟辛酸（PFOA）及其替代品GenX与纳米塑料共同作用于淡水微藻时，这两种物质对微藻的生理影响差异有所减小

《Journal of Hazardous Materials》：Reduced disparity in the physiological effects between perfluorooctanoic acid and its alternative GenX on freshwater microalgae during co-exposure with nanoplastics

研究探讨了纳米塑料（NPs）与全氟化合物（PFAS）如PFOA和GenX共同暴露对淡水微藻生理的影响。结果表明，NPs增强了PFAS的吸附和摄入，通过影响光合电子传递和蛋白质活性，加剧了GenX的毒性，并在PFOA暴露下诱导了低剂量刺激效应。蛋白质组学分析揭示了NPs介导的“二次转运”对PFAS积累和毒性协同作用的机制。

　　

宋宇豪|李瑞凯|孙旭阳|陈浩|毛冠南|邹连伟|纪晓茹|韩浩珍|朱宏凯|岳振恒|沈涛|廖志静

中国曲阜师范大学生命科学学院，曲阜273165

摘要

纳米塑料（NPs）介导的持久性有机污染物的生理和生态风险对水生生物产生了显著影响。然而，NPs在此过程中的作用及其潜在机制仍不完全清楚。本研究探讨了聚苯乙烯（PS）-NPs与全氟辛酸（PFOA）及其替代品六氟丙烯氧化物二聚酸（HFPO-DA，俗称GenX）联合对淡水微藻的生理影响。结果表明，NPs的影响相对较弱，主要增强了微藻对PFOA和GenX的吸附和吸收。NPs介导的PFOA和GenX在细胞内的积累后，主要影响了微藻的光合电子传递过程，这加剧了GenX对微藻的负面影响，并在PFOA暴露期间诱导了小球藻的“荷尔蒙效应”。在蛋白质组学水平上，PFOA主要影响了与光合作用相关的能量依赖性蛋白质，而GenX并未显著改变微藻的蛋白质组谱。值得注意的是，NPs介导的“二次运输”不仅减少了GenX和PFOA之间的积累差异，还不同程度地放大了它们对藻类蛋白质组的不良影响。这一点在GenX对翻译相关酶的更明显抑制中尤为明显，最终降低了它们总体生理毒性的差异。因此，新兴持久性污染物的生物影响，特别是当NPs作为运输载体时，是一个亟需进一步研究的关键领域。

引言

在全球环境挑战的背景下，全氟和多氟烷基物质（PFAS）以及微塑料（MPs）已成为水生生态系统中具有代表性和普遍性的污染物，因此引起了大量的研究和监管关注[1]、[2]、[3]。NPs定义为直径<1-->μm的塑料颗粒，主要由聚乙烯（PE）、聚氯乙烯（PVC）、聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）和PS组成，由于其纳米级尺寸，它们具有比大颗粒MPs更强的生物累积潜力和细胞毒性[4]、[5]。淡水系统中的NPs浓度范围为μg/L至mg/L，已记录到它们对鱼类、水蚤和微藻等不同营养级的生态影响[3]、[6]、[7]。此外，NPs能够吸附多种污染物，如重金属、药物、农药和PFAS；因此，它们可以通过污染物之间的相互作用引发复杂的生物效应[4]、[8]。

PFAS在20世纪被广泛用于工业和消费品中，现在在水生环境中普遍存在[1]、[9]、[10]。虽然典型的淡水PFAS浓度范围为ng/L至μg/L，但严重污染的工业区可能达到mg/L水平[11]、[12]、[13]。尽管由于已知的生物风险，全球对PFOA和全氟辛烷磺酸（PFOS）的生产进行了限制，但这些化合物仍然作为广泛的环境污染物存在[10]、[11]、[14]。在许多曾经受到污染的水体中，PFOA和PFOS的浓度仍高达数百ng/L[15]、[16]。作为PFOA和PFOS的替代品，GenX等物质被引入，预计其毒性较低。这导致了它们的生产、使用和排放量迅速增加[14]、[16]。在各种水生系统中检测到这些新兴PFAS的浓度高达数百ng/L[11]、[16]。在严重污染的地区——例如中国 Xiaoqing 河流域附近的地表水——GenX的浓度甚至高达数十μg/L[17]。此外，越来越多的证据表明，GenX会对从浮游生物到脊椎动物等各种水生生物产生不良生理影响，引发了日益严重的环境问题[14]、[15]、[16]。

由于这些污染物的环境持久性和生物累积性，淡水生态系统现在成为NPs和PFAS的主要储存库[11]、[18]、[19]。这些新兴污染物的共同存在使得NPs能够作为PFAS的载体，需要全面评估它们的综合生态影响[11]、[19]。微藻作为水生食物网的基础组成部分，参与了关键的生态系统过程，包括养分循环和能量传递[20]、[21]。例如小球藻和铜绿微囊藻等物种对水质变化特别敏感，使其成为化学风险评估的宝贵生物指标[21]、[22]。尽管NPs和PFAS对水生生物的毒性程度不同[14]，但它们在微藻细胞表面的附着和细胞内的积累导致了类似的生理影响，包括细胞膜的破坏、藻类生长和光合作用效率的抑制，以及氧化应激和抗氧化反应的诱导[23]、[24]、[25]。因此，这些发现表明，水体中同时存在的NPs和PFAS可能对微藻产生协同效应。然而，关于以下方面仍存在关键知识空白：i) 在环境相关浓度下，NPs和PFAS是否显著影响微藻的生理；ii) 当微藻同时暴露于不同类型的PFAS时，其对微藻的影响是否有所不同；iii) 在共同暴露过程中，NPs和PFAS的相对作用是什么。

在此研究中，我们比较了NPs和PFAS在单独暴露条件下对微藻的影响，并阐明了NPs、PFOA和GenX在随后联合暴露过程中的主要作用。此外，通过蛋白质组学分析以及NPs、PFOA和GenX的分布研究，揭示了NPs和PFOA/GenX联合暴露对微藻生理代谢过程的影响。我们还开发了一个模型，定量和直观地评估了微藻暴露于NPs和PFAS后各种生理指标的变化对种群生长动态的贡献，从而确定了NP-PFAS相互作用对微藻生理的关键影响。总体而言，本研究阐明了NPs和PFAS在联合暴露下的各自作用，进一步加深了对联合污染对水生生物生理影响及其随之而来的生态风险的理解。

部分摘录

微藻种类

铜绿微囊藻（FACHB-912）和小球藻（FACHB-30）由中国科学院水生生物学研究所的淡水藻类培养收集中心（FACHB，武汉）购买。将铜绿微囊藻和小球藻的细胞转移到灭菌的Erlenmeyer烧瓶中，置于恒温培养箱中（温度：25℃；光照/黑暗周期：12/12小时；光照强度：54 μmol光子·m^?2·s^?1），培养3天后，加入等体积的BG-11培养基（pH =

NPs对微藻中PFOA和GenX分布的影响

NPs和PFAS在微藻上的吸附主要是通过非代谢过程驱动的，主要通过静电相互作用和范德华力[15]、[16]、[22]、[34]、[35]、[36]。这种现象可以发生在活细胞和细胞碎片表面。相比之下，吸收是一个依赖于代谢的过程，仅限于活的藻细胞[1]、[16]、[19]、[22]。这种根本区别源于

结论

我们的研究表明，PFOA通过破坏光系统并抑制蛋白质活性，导致藻细胞出现负面生理效应和生长抑制。具体来说，光系统的损伤会损害藻细胞的能量固定过程，从而直接降低驱动能量生成的蛋白质的效率，而这些蛋白质对藻细胞生长至关重要。相比之下，GenX对光系统损伤和蛋白质抑制的影响较弱

环境影响

在共同暴露于环境污染物时，水生生物的协同效应很常见；然而，这些协同效应的机制各不相同。不同类型PFAS的结构差异导致它们与NPs的吸附能力不同，从而产生不同程度的协同效应。因此，我们不能简单地判断新兴的PFAS替代品是否比传统的PFAS更环保

未引用参考文献

[56]、[57]、[58]

CRediT作者贡献声明

宋宇豪：撰写——审稿与编辑、监督、方法学、资金获取、概念构思。陈浩：研究。毛冠南：方法学、概念构思。李瑞凯：撰写——审稿与编辑、初稿撰写、研究、数据管理。孙旭阳：研究。韩浩珍：研究。朱宏凯：监督、方法学、概念构思。邹连伟：研究。纪晓茹：研究。廖志静：研究。岳振恒：研究。沈涛：

利益冲突声明

作者声明他们没有已知的竞争性财务利益或个人关系可能会影响本文报告的工作。

致谢

本研究得到了山东省自然科学基金（编号ZR2024QC097）和中国国家自然科学基金（编号32001193和42101128）的支持。此外，作者感谢Scientific Compass（www.shiyanjia.com）在语言编辑方面提供的宝贵帮助。