流行病学研究表明，抑郁症是全球致残的主要原因之一，2021年占所有残疾年（YLDs）的6.2%；而癌症是全球非传染性疾病导致死亡的原因之一，占22.8%。抑郁症是癌症患者中的常见并发症，对治疗依从性、生活质量及生存结果产生不利影响。抑郁症的全球患病率因癌症类型和地区而异。例如，在乳腺癌中，患病率在美洲为23-25%，而在东地中海地区为49-51%；在消化系统肿瘤中，东南亚地区的患病率高达66%[3]。一项针对7,500多名癌症门诊患者的横断面研究显示，29.7%的患者出现抑郁症状，其中15%的症状表明可能存在抑郁症[4]。值得注意的是，癌症诊断后的抑郁症与多种癌症类型的特异性死亡率增加23-83%有关，这突显了其对预后的严重影响[5]。
与普通人群相比，癌症患者患抑郁症的风险更高，这会导致生活质量下降、预后不良和死亡率增加。相反，有新的证据表明抑郁症可能会增加癌症风险。大规模队列研究的定量数据为这一关联提供了有力支持。例如，一项涵盖超过250万人年的观察性研究显示，患有抑郁症的年轻女性患子宫平滑肌瘤的风险比未患抑郁症的女性高62%（HR = 1.62，95% CI: 1.57-1.67），而在复发性抑郁症患者中风险进一步升高，表明可能存在剂量-反应关系[6]。
尽管已有充分的流行病学证据，但一些关键的机制问题仍未得到解答。临床发现与实际应用之间存在显著的转化差距。关于神经免疫相互作用和肠-脑-肿瘤轴的有趣发现尚未系统地纳入临床实践指南[7-12]。这两种疾病之间的双向因果关系需要进一步阐明。虽然抑郁症显然会恶化癌症预后，但肿瘤生物学如何加剧抑郁症状的具体机制仍不完全清楚。目前的治疗方法效果有限，因为传统的抗抑郁药往往无法充分解决与癌症相关的炎症途径问题[13, 14]。新的证据表明心理压力可能对癌症结果产生不利影响，但其对生存率的影响程度尚不清楚[14, 15, 16]。
当前的研究确定了几条有前景的研究方向。应激诱导的神经信号传导，特别是交感神经系统的激活，已被证明可通过β-肾上腺素能途径直接加速肿瘤进展[17-21]。针对这些神经信号可以抑制胰腺癌和乳腺癌等肿瘤的进展和转移。这种神经生物学联系可能解释了心理压力与较差癌症结果之间的关联。与抑郁症相关的肠道菌群失调可能通过微生物代谢物影响癌症进展[19, 22, 23]。例如，Blautia菌产生的乙酸盐已被证明可以调节抗肿瘤免疫，从而为癌症发展创造有利环境。发现肿瘤具有独特的微生物组，以及对肠道微生物组作用的理解加深，为癌症诊断和靶向治疗提供了巨大潜力[24, 25, 26]。一种新的治疗框架建议将免疫调节剂（如TNF-α抑制剂）与传统抗抑郁药结合使用，以更有效地管理癌症相关的抑郁症[9, 27]。这种方法特别针对经常导致治疗抵抗的炎症成分。调节炎症神经免疫途径可以减缓肿瘤进展并减少转移[28, 29]。
从临床角度来看，整合抑郁症筛查[30]、心理治疗和炎症监测（如IL-6水平）可以优化合并抑郁症和癌症患者的治疗效果[9, 31, 32]。特别值得关注的是一些新兴的生物标志物，如色氨酸-犬尿氨酸通路代谢物[7, 9, 33]，这些标志物可能有助于实现个性化治疗和更精确的治疗干预[34, 35]。与癌症相关的抑郁生物标志物可能有助于诊断和治疗效果监测[36, 37]。
最近的研究发现了不同的疾病模式：头颈部癌症（HNCs）患者的抑郁症发病率高达40.1%，而非HNC癌症类型的患者为22.3%[38]。抑郁症使结直肠癌患者的死亡风险增加83%，乳腺癌为23%，肺癌为59%，前列腺癌为74%[5, 38]。这些数据表明，应常规筛查抑郁症并提供适当的心理健康服务。未来的研究应探讨抑郁症对癌症结果的影响，特别是对癌症死亡率的影响。
