Rachel E. Bridwell | Michael D. April
急诊医学系，马迪根陆军医疗中心，9040A 杰克逊大道，JBLM，WA 98433，美国
章节摘录
要点
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肾上腺功能障碍具有广泛的生理影响，其中血流动力学效应对急诊医学尤为重要。
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原发性醛固酮增多症表现为难治性高血压，但由于肾素-醛固酮-血管紧张素系统的影响，患者常伴有电解质异常，尤其是高钠血症和低钾血症。
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副神经节瘤和嗜铬细胞瘤会导致严重的发病率和死亡率，因为它们会引发短暂的儿茶酚胺风暴。
病理生理学
醛固酮是由肾上腺最外层的球状带产生的（图1）。其释放是通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在血管容量减少、血清钾升高或交感神经系统刺激的情况下发生的（图2）。这些刺激会促使肾脏释放肾素，肾素作用于血管紧张素原生成血管紧张素I，随后血管紧张素转换酶（ACE）将血管紧张素I转化为血管紧张素II。
病理生理学
原发性肾上腺功能不全（PAI）是指肾上腺本身的功能衰竭。在这种情况下，肾上腺皮质无法产生糖皮质激素皮质醇和盐皮质激素醛固酮。64糖皮质激素在能量产生、肌肉分解代谢、酮体生成、脂质分解、糖异生、血管张力和肾上腺素反应以及伤口愈合过程中起着关键作用。65因此，皮质醇水平降低会导致多种症状和体征。此外，醛固酮水平低也会引起相应的问题。
总结
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原发性醛固酮增多症主要表现为对多种降压药物均无反应的高血压。
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虽然某些导致原发性醛固酮增多症的肿瘤可以通过手术切除，但使用螺内酯进行药物治疗有助于稳定肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能障碍。
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嗜铬细胞瘤和副神经节瘤通常由遗传因素引起，会导致儿茶酚胺激增，患者会出现高血压、心动过速，并可能伴有靶器官功能障碍；不过，部分患者的情况可能有所不同。
临床护理要点
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对于使用两种或更多降压药物仍无法控制的高血压患者，应考虑原发性醛固酮增多症的可能性；儿童患者应接受遗传性疾病筛查。
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嗜铬细胞瘤的症状可能从间歇性头痛到需要使用酚妥拉明输液的严重儿茶酚胺激增不等；甲基去甲肾上腺素筛查的假阳性率约为20%，需要进一步确认。
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对血管加压药无反应的低血压可能是该疾病的隐匿性表现。
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