综述：呼吸性酸碱紊乱

《Endocrinology and Metabolism Clinics of North America》：Respiratory Acid–Base Disorders

本文探讨呼吸酸中毒与碱中毒的病因机制及临床处理要点，指出酸中毒由呼吸驱动不足、机械障碍或肺部疾病引起，碱中毒主因过度通气，静脉血气虽精度较低但相关性良好，强调早期应用无创正压通气（BIPAP）可改善预后并减少插管需求。

　　

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德克萨斯大学圣安东尼奥健康科学中心急诊医学系，地址：7703 Floyd Curl Drive，邮政编码7736，圣安东尼奥，德克萨斯州78229-3900，美国

部分内容摘录

关键点

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  呼吸性酸中毒可能由呼吸驱动力减弱（如阿片类药物、苯二氮卓类药物等）、呼吸机制障碍（如吉兰-巴雷综合征、脊髓损伤）或肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、哮喘）引起。
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  静脉血气分析的结果不如动脉血气分析精确，但两者通常具有良好相关性。
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  无创正压通气可以降低死亡率、减少插管需求，应尽早应用于相关患者。

病因/原因

高碳酸血症（二氧化碳分压 > 45 mmHg）发生在二氧化碳清除能力受损或无法跟上二氧化碳生成速度时。如前所述，二氧化碳的清除速率取决于肺泡通气量，即单位时间内进出肺泡的空气量。肺泡通气量实际上是指扣除无效腔（即肺部或上呼吸道中未到达肺泡且不参与气体交换的部分）后的每分钟通气量。

呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒是由于肺泡通气与二氧化碳分压之间的平衡失调所致。其机制在于每分钟通气量增加，导致二氧化碳分压下降。二氧化碳分压的下降会促使血清pH值升高。同时，血清pH值的升高会引起钠、钾和磷酸盐在细胞内的分布变化，进而降低离子化的钙浓度。如果二氧化碳分压在短时间内急剧下降，患者可能会出现……（此处原文内容不完整）

临床护理要点

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  呼吸性酸中毒可能由呼吸驱动力减弱（如阿片类药物、苯二氮卓类药物等）、呼吸机制障碍（如吉兰-巴雷综合征、脊髓损伤）或肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、哮喘）引起。
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  静脉血气分析的结果不如动脉血气分析精确，但两者通常具有良好相关性。
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  BiPAP（双水平正压通气）可以降低死亡率、减少插管需求，应尽早使用。
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  呼吸性碱中毒主要由过度通气引起。

利益冲突声明

作者没有财务利益冲突。