综述：急性缺氧与认知功能的系统综述和荟萃分析：领域特异性效应及气压和二氧化碳的作用

《NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS》：Systematic review and meta-analysis of acute hypoxia and cognition: domain-specific effects and the role of barometric pressure and carbon dioxide

这篇系统综述和荟萃分析深入探讨了急性缺氧（≤24小时）对不同认知领域（如注意力、记忆力、执行功能等）的影响，创新性地将任务表现分解为反应速度（speed）和准确性（accuracy）进行独立分析。研究发现，缺氧会整体损害认知功能（Hedges’ g = -0.48），且对反应准确性的损害程度显著大于对反应速度的损害。此外，研究揭示了气压（常压缺氧 vs. 低压缺氧）和二氧化碳（CO2）水平（异碳酸血症/高碳酸血症缺氧 vs. 变碳酸血症缺氧）在调节缺氧认知效应中的重要作用，为航空、登山等高风险领域的缺氧识别与恢复训练提供了重要理论依据。

　　

引言：大脑的氧气依赖与缺氧挑战

大脑作为人体的高耗能器官，其功能高度依赖于持续不断的氧气供应。急性环境性缺氧对飞行员、登山者和技术潜水员等群体构成了严重的风险。当动脉血氧分压（PaO₂）低于60 mmHg时，认知功能会出现明显恶化。然而，急性缺氧如何影响不同的认知领域，以及气压的降低和伴随的二氧化碳（CO₂）变化如何影响这种有害效应，尚不完全清楚。本研究通过系统综述和荟萃分析，旨在填补关于急性缺氧对不同认知领域影响、气压影响以及动脉CO₂潜在作用的知识空白。

方法学：严谨的系统性研究流程

本研究严格遵循系统综述和荟萃分析首选报告项目（PRISMA）指南，并在PROSPERO注册。文献检索覆盖了五个大型数据库，最终纳入了137项符合条件的研究，共提取了458个效应量。研究质量使用Rosendal量表进行评估，平均分为48%，表明研究质量中等。

认知任务被归类到不同的神经认知领域，包括注意力、信息处理、执行功能、晶体智力和记忆力。研究的一个关键创新点在于将每个领域任务的表现结果区分为反应速度（speed）和反应准确性（accuracy）进行独立分析，因为这二者由相互作用但独立的神经系统控制，可能对缺氧的反应不同。

数据分析采用随机效应模型和荟萃回归方法，主要结局指标是常氧和缺氧呼吸条件下认知功能的差异，以Hedges’ g作为标准化均数差（SMD）。负值表示缺氧条件下表现更差。

结果概览：缺氧对认知的广泛影响

对全部458个效应量的荟萃分析表明，缺氧显著损害了认知功能（Hedges’ g = -0.48）。研究进一步发现，认知功能在常压缺氧条件下的损害比在低压缺氧条件下更严重（Hedges’ g差异 = -0.58）。尽管低压缺氧下的平均血氧饱和度（SpO₂）通常报道更低，但即使在控制了PaO₂差异后，低压缺氧下的认知表现仍然相对更好，这提示除氧分压外，其他生理因素（如氧化应激、血液-脑屏障功能）可能在其中发挥作用。

反应速度与准确性的分离：精度更易受损

一个重要的发现是，缺氧对反应准确性的损害程度显著大于对反应速度的损害（Hedges’ g差异 = -0.38）。这表明，需要积累更多证据才能做出决策的反应准确性，可能是一个能量需求更高的过程，因此在氧气可用性降低时期面临更大的损伤风险。

具体到各个认知领域：

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  注意力： 缺氧损害了注意力速度（Hedges’ g = -0.36）和准确性（Hedges’ g = -0.67）。
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  晶体智力： 缺氧损害了晶体智力准确性（Hedges’ g = -0.66），但对速度没有显著影响。
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  执行功能： 缺氧损害了执行功能准确性（Hedges’ g = -0.67），但对速度没有显著影响。
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  记忆力： 缺氧损害了记忆准确性（Hedges’ g = -0.59），但对速度没有显著影响。
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  信息处理： 缺氧对信息处理的速度和准确性均未显示出统计学上的显著损害。
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  简单反应时： 缺氧对简单反应时有损害趋势，但在未剔除异常值时不显著。

二氧化碳的神经保护作用

针对补充CO₂（即异碳酸血症或高碳酸血症缺氧）的分析显示，与变碳酸血症缺氧（PaCO₂不受控制）相比，补充CO₂对缺氧期间的认知功能具有保护作用（Hedges’ g = -1.55）。亚组分析表明，这种改善效应主要体现在反应准确性上，而非反应速度。CO₂的益处可能源于其引起的脑血管舒张，从而改善脑氧输送，同时也可能涉及对神经元兴奋性、氧合血红蛋白曲线以及主观警觉性的直接影响。不过，由于相关研究数量较少且异质性高，这一结论仍需更多高质量研究验证。

缺氧损害认知的潜在机制

缺氧导致认知功能下降的机制复杂，可能包括：

1. 1.
   脑能量代谢： 虽然脑氧代谢率（CMRO₂）在轻中度缺氧时通常通过脑血流（CBF）增加得以维持，但在严重缺氧时，脑氧输送可能不足，导致脑组织氧合下降。脑血流的重新分布（优先保障脑干等关键区域）也可能以牺牲高级认知功能为代价。
2. 2.
   神经传递： 缺氧可能影响神经递质的释放和再摄取，例如导致谷氨酸释放增加和腺苷浓度升高，后者作为一种抑制性调节剂，可能通过A1受体影响脑血流和代谢，从而影响认知。
3. 3.
   氧化应激： 低压缺氧可能引起更明显的氧化应激和血液-脑屏障功能障碍，这可能是其与常压缺氧效应差异的原因之一。

实际应用与展望

本研究结果对存在缺氧风险的操作性人群（如飞行员、潜水员）具有直接应用价值。研究强调，在缺氧识别训练中，选择对准确性敏感的任务可能比速度任务更能有效监测认知功能的衰减。此外，补充CO₂作为一种潜在的缓解策略值得进一步探索。未来的研究应结合敏感的、生态效度高的认知测试与多模态生理监测（如SpO₂、脑氧合、眼动等），以更好地理解生理、认知和行为之间的时间关系，并有望集成到生命支持系统中实现安全响应的自动化。

结论

本研究证实急性缺氧会损害认知功能，且对反应准确性的损害大于速度。常压缺氧比低压缺氧导致更严重的认知损害。补充CO₂在一定程度上有助于抵消缺氧的认知损害。这些发现深化了我们对缺氧如何影响认知的理解，为改进缺氧识别和恢复训练提供了科学依据。