《Frontiers in Nutrition》：Eating behaviors and liver health in metabolic dysfunction-associated fatty liver disease: the serial mediating roles of Mediterranean diet adherence and adiposity
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本研究发现，在代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）患者中，失控饮食行为通过降低地中海饮食依从性（MEDAS）和增加体重指数（BMI），间接影响丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。研究采用PROCESS宏模型6和92进行链式中介分析，揭示肥胖是MAFLD的核心关联因素（OR=1.43），而饮食行为需通过BMI介导影响肝酶指标。该研究为MAFLD的饮食干预提供了潜在靶点。
研究背景与目的
代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）是全球最常见的慢性肝病之一，影响约30%的成年人口。其发病机制遵循"多重打击"假说，涉及胰岛素抵抗、异位脂肪堆积、氧化应激等多因素相互作用。目前尚无特效药物治疗MAFLD，生活方式干预成为核心治疗策略。本研究旨在探讨健康饮食依从性和肥胖在饮食行为（失控饮食或正念饮食）与肝健康关系中的中介作用，特别关注MAFLD状态下的差异。
研究方法
研究设计为横断面观察性研究，纳入240名参与者（150名MAFLD患者和90名非MAFLD对照）。通过面对面访谈收集数据，使用经过验证的量表评估饮食行为：正念饮食问卷（MEQ）评估正念饮食，三因素饮食问卷（TFEQ）评估情绪饮食和失控饮食，地中海饮食依从性筛查表（MEDAS）评估饮食质量。肥胖指标包括体重指数（BMI）和内脏肥胖指数（VAI），肝健康标志物为丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）。统计分析采用Spearman相关性分析和Hayes的PROCESS宏进行链式中介模型检验。
主要发现
MAFLD组表现出更显著的代谢异常：BMI中位数（32 vs. 25 kg/m2）、VAI（4.1 vs. 1.1）和ALT水平（83 vs. 20 U/L）均显著高于对照组。在未调整的分析中，MAFLD组MEQ和MEDAS评分较低，而TFEQ的情绪饮食和失控饮食评分较高。多变量逻辑回归显示，BMI与MAFLD状态独立相关（OR=1.43），而饮食行为评分在调整BMI后不再显著。
链式中介分析揭示，失控饮食评分通过MEDAS和BMI的序列路径间接影响ALT水平，这一效应在MAFLD组达到统计学意义（间接效应=0.106）。调节中介分析进一步表明，该路径存在显著的调节中介指数（IMM=0.090）。而以正念饮食评分为预测因子的模型未显示显著的调节中介效应。
讨论与意义
研究结果支持饮食行为通过地中海饮食依从性和肥胖间接影响肝酶水平的假设，尤其在MAFLD背景下更为明显。正念饮食与较低肥胖和肝酶水平相关，而失控饮食则相反。地中海饮食的保护作用主要通过减少肥胖介导，而非直接路径。这些发现强调了在MAFLD管理中针对饮食行为和肥胖进行干预的重要性。
研究局限性包括横断面设计无法确立因果关系，自我报告数据可能存在偏差，以及缺乏MAFLD严重程度的分层信息。未来研究应采用纵向设计和客观指标验证这些关联。
结论
本研究揭示了饮食行为与肝健康之间的复杂关系，肥胖和地中海饮食依从性在MAFLD患者中扮演关键中介角色。推广正念饮食和地中海饮食可能有助于改善肥胖和肝健康，特别适用于代谢脆弱人群。后续研究需通过干预试验进一步验证这些发现。
