《Marine Pollution Bulletin》：Maternal and paternal crude oil exposure differentially shapes early developmental transcriptomes and survival outcomes in Atlantic cod (
Gadus morhua)
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本研究聚焦原油污染对海洋鱼类大西洋鳕（Gadus morhua）的亲代暴露及跨代效应这一关键生态毒理学问题。研究人员通过体外受精构建不同亲代暴露组合的子代群体，结合转录组学（RNA-seq）、表型评估及化学分析，系统揭示了母系暴露通过破坏卵母细胞质量、抑制合子基因组激活（MZT）导致早期胚胎致死，而父系暴露则引发迟发性亚致死效应。该研究为评估石油污染对重要经济鱼类的长期种群风险提供了关键的分子机制证据，对海洋生态保护与管理具有重要意义。
在绿色能源技术飞速发展的今天，化石燃料依然是全球能源供给的支柱。然而，各国化石燃料生产计划与全球气候目标之间的鸿沟正在扩大，这使得海洋生态系统持续面临原油泄漏等环境风险。原油中的多环芳烃（PAHs）等组分对鱼类早期生命阶段的直接毒性已被广泛认知，但亲代暴露如何通过非直接方式影响后代生存与发育，特别是父系贡献的作用机制，仍是亟待探索的科学盲区。大西洋鳕作为具有独特批量产卵策略、生命周期长、生态与经济价值重大的冷水海洋鱼类，是研究慢性污染物跨代效应的理想模型。在此背景下，挪威北极大学的研究团队在《Marine Pollution Bulletin》上发表了最新研究成果，系统揭示了大西洋鳕亲代暴露于原油水溶性组分（WSF）如何差异性塑造子代早期发育转录组及生存结局。
为开展本研究，研究人员采用了多项关键技术。他们利用油浸砾石柱系统对成年大西洋鳕进行为期20天的原油WSF暴露，模拟原油泄漏后水体中石油烃浓度随时间递减的环境场景。通过体外受精技术，构建了四个子代实验组：对照组（双亲未暴露）、母系暴露组、父系暴露组和双亲暴露组。对子代胚胎从受精到孵化五个关键发育时间点（0、2、4、10、21 dpf）的样本进行了高通量RNA测序（RNA-seq）分析。同时，采用化学分析（GC×GC-MS）检测了卵中44种PAHs的母体传递负荷，并系统评估了子代早期生命阶段的表型终点，包括卵直径、孵化成功率、幼虫形态、心脏功能及生存率等。
3.1. 亲代暴露水体及子代体内负荷
化学分析证实，母系暴露导致多种石油芳香烃（包括单环和双环芳香烃）有效转移至卵母细胞。双亲暴露组（P4）和母系暴露组（P2）的新受精卵中Σ44PAHs浓度显著高于对照组（P1），而父系暴露组（P3）未检测到PAHs。至4 dpf时，P2和P4组卵中PAHs浓度降至初始水平的约15%，表明存在生物转化和/或消除过程。
3.2. 表型评估
母系暴露（P2和P4）导致卵直径显著减小，且所有胚胎在7 dpf前全部死亡，显示出强烈的母系效应。父系暴露（P3）对卵直径、孵化成功率、幼虫形态或心脏功能均无显著影响。然而，在孵化后，父系暴露组子代的生存率（至42 dpf）显著低于对照组，其中三个重复养殖缸在31 dpf时已无存活个体。
3.3. RNA测序
转录组分析揭示了显著的时空动态和亲代暴露特异性影响。
3.3.1. 子代组间时序转录组动态
主层次聚类分析显示，来自暴露母本的胚胎（P2和P4）转录谱明显聚集，并与0 dpf样本更相似，而来自未暴露母本的胚胎（P1和P3）聚类在一起。这表明母系原油暴露干扰了正常的发育进程。
3.3.2. 差异表达及通路富集分析
在受精后不久（0 dpf），母系和双亲暴露的胚胎即出现数百个差异表达基因（DEGs），涉及细胞外基质组织、早期发育过程等通路。至2 dpf（母源-合子转换MZT关键期），母系和双亲暴露组出现大量DEGs（分别有3629和3829个），且以下调为主。这些下调基因显著富集于胚胎模式特化、形态发生、胚层分化以及Wnt、BMP等关键发育信号通路。关键合子基因组激活先驱因子（如nanog, pou5f3）及发育调控基因（如fgf8a, chrd, wnt8a）表达受抑。此外，表观遗传调控基因（如de novo DNA甲基转移酶dnmt3b下调，组蛋白去甲基化酶kdm2ab, kdm6b, kdm1b上调）也发生改变。相比之下，父系暴露组（P3）在所有发育时间点仅引起极少量DEGs，且在10 dpf时仅观察到与脂肪酸代谢相关的微弱富集趋势。
研究结论与讨论部分深刻阐释了亲代原油暴露的差异性跨代效应机制。母系暴露通过多重途径严重破坏子代早期发育：其一，原油相关化合物（如PAHs）直接沉积于发育中的卵母细胞；其二，暴露可能干扰卵母细胞成熟过程中的内分泌调节（如卵黄积累），导致卵直径减小和卵质下降；其三，暴露诱导的表观遗传修饰（如DNA甲基化、组蛋白修饰改变）可能扰乱合子基因组激活（MZT）和后续发育程序。母源解毒酶（如Cyp1a）在0和2 dpf的下调，以及卵中PAHs在4 dpf前的快速下降，提示早期解毒可能依赖于母源贡献，但其调控模式与胚胎直接暴露时不同。母系暴露导致的早期发育转录组重编程失败，特别是合子转录的广泛抑制，是胚胎致死的关键分子基础。
父系暴露虽未引起早期显著的转录组和形态学变化，但导致的孵化后生存率降低暗示了潜在的亚致死效应。这种“静默”影响可能由精子携带的表观遗传信息（如DNA甲基化模式、小非编码RNA）介导，这些因素可能在发育后期（如转向外源摄食的代谢关键期）才显现功能后果。先前研究表明，在母源-合子转换后，胚胎甲基化组更偏向父本模式，这或许解释了其他研究中观察到的父系暴露的显著表型影响。
综上所述，该研究首次系统描绘了大西洋鳕亲代原油暴露对子代从受精到孵化的动态转录组影响，清晰揭示了母系和父系暴露截然不同的作用模式和窗口期。母系效应主导早期胚胎发育失败，而父系效应可能导致迟发性适应性挑战。这些发现强调，在评估石油污染对海洋鱼类的生态风险时，必须充分考虑亲代暴露、特别是繁殖关键期的暴露，以及由此引发的跨代后果。未来的研究需要深入揭示表观遗传机制的具体作用，并探索将此类跨代效应整合到种群模型中以更准确预测长期生态风险。
