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慢性髓系增殖性肿瘤（MPNs）免疫微环境存在动态的阴阳失衡，早期促炎因子（如IL-6、IL-1β）驱动疾病进展，晚期免疫抑制因子（TGF-β、IL-10）促进恶性克隆逃逸。免疫治疗通过干扰素-α、JAK抑制剂等调节免疫平衡，是靶向干预策略的核心。
张汉璐|熊浩|郭学革|马青|王永强|李丽娟|张连生
中国兰州大学第二临床医学院
摘要
慢性髓系增殖性肿瘤（MPNs）与其免疫微环境的动态和多方面变化密切相关。在疾病进展过程中，促炎性（“阳”）和免疫抑制性（“阴”）细胞因子及免疫细胞之间的相互作用塑造了免疫环境并推动了疾病的进展。持续产生的促炎性细胞因子（如白细胞介素-6（IL-6）和白细胞介素-1β（IL-1β））会促进克隆扩增并加速疾病进程。相反，包括转化生长因子-β（TGF-β）和白细胞介素-10（IL-10）在内的免疫抑制因子通过抑制效应T细胞和自然杀伤（NK）细胞的细胞毒性功能，使恶性克隆得以逃避免疫监视。这种双重的免疫状态——在疾病早期表现为过度激活，在晚期则表现为免疫抑制——反映了MPNs在临床和生物学上的异质性。新兴的免疫调节疗法（如干扰素-α、Janus激酶（JAK）抑制剂和其他免疫调节剂）主要通过恢复免疫平衡来发挥疗效。本文概述了免疫细胞和细胞因子在MPN病理生理学中的双重作用，强调了免疫阴阳失衡的重要性，并评估了当前和未来的靶向免疫干预策略。
部分摘录
免疫细胞在MPN进展中的阴阳效应
髓系增殖性肿瘤（MPNs）的进展是由不同免疫细胞亚群的相互调节作用驱动的。促炎性（“阳”）和免疫抑制性（“阴”）免疫群体通过相互作用，从早期免疫激活到晚期免疫抑制塑造了疾病的进程。在初始阶段，包括T细胞、自然杀伤（NK）细胞和B细胞在内的免疫效应细胞通过细胞杀伤机制发挥抗肿瘤作用
免疫因子在MPN炎症状态中的阴阳效应
髓系增殖性肿瘤（MPNs）的炎症状态是由具有促炎和抗炎功能的免疫介质之间的动态相互作用所调控的。这种常被概念化为“阴阳”关系的免疫平衡，决定了疾病从早期免疫激活到晚期免疫抑制的转变。恶性细胞和免疫细胞释放的细胞因子、趋化因子（表1）和生长因子共同形成了促进疾病进展的慢性炎症环境（Fisher
髓系增殖性肿瘤（MPNs）的免疫疗法
免疫失调在髓系增殖性肿瘤（MPNs）的发病机制中起着关键作用，导致克隆进化、症状出现以及不同程度的免疫抑制。因此，针对免疫功能障碍是现代MPN治疗的基础策略。几十年来，包括皮质类固醇、干扰素和Janus激酶（JAK）抑制剂在内的免疫调节剂已在临床上得到验证，并在机制上得到了证实
总结与展望
关于MPNs双向免疫动态的持续研究突显了免疫系统在疾病发生、进展和对治疗反应中的复杂且不断演变的作用。免疫失调——表现为免疫细胞亚群的紊乱和异常细胞因子信号传导——促进了克隆性造血扩增，维持了促炎性微环境，并对疾病进程和治疗效果产生了深远影响。最近的高维研究
作者贡献声明
张汉璐：撰写——初稿。熊浩：撰写——初稿。郭学革：软件支持。马青：撰写——审阅与编辑。王永强：撰写——审阅与编辑。李丽娟：撰写——审阅与编辑。张连生：撰写——审阅与编辑。
资助
本研究得到了国家自然科学基金（项目编号82360029）、甘肃省研究生创新之星计划（项目编号2025CXZX-211）以及甘肃省重点研发计划（项目编号24YFFA046）的资助。
