NtrX的调控活性转换挽救了由Caulobacter crescentus中ChvIG基因缺失所引起的应激表型

Caulobacter中ChvIG和NtrYX双组分系统协同调控应激响应及运动能力，其磷酸化ChvI与非磷酸化NtrX的拮抗平衡对生长至关重要，基因突变验证了ChvI对NtrX调控功能的影响。

　　

摘要

由传感器激酶和响应调节因子组成的双组分系统对细菌应对环境中的压力至关重要。在α-变形菌中，两种这样的系统（ChvIG和NtrYX）分别帮助细菌应对细胞包膜压力和酸压力。与大多数不相互交流的双组分系统不同，Caulobacter中的ChvIG和NtrYX在功能上紧密关联，并共同调控许多相同的基因。此外，在特定培养基中，磷酸化的ChvI与非磷酸化的NtrX之间的拮抗平衡对细菌生长是必需的。我们发现，NtrX-ChvI的平衡对于在M2G培养基压力条件下的游动能力也至关重要；ΔchvI或ΔchvG突变体在M2G培养基中失去游动能力后，通过引入ntrYX的显性功能增强突变可以恢复其游动能力。这些突变促使NtrX的调控作用从其非磷酸化形式所调控的基因上转移开，其中至少有一个基因同时被ChvI和NtrX在同一结合位点上结合。数据支持这样一个模型：这两个系统作为应激响应的媒介紧密协作，几乎可以被视为一个四组分系统，并且ChvI对于NtrX调控某些目标基因是必需的。

图形摘要

响应调节因子ChvI和NtrX共同控制Caulobacter crescentus在压力条件下的生长。当ChvI缺失时，渗透压压力下的生长和游动能力会受到抑制。我们发现，这种抑制可以通过改变NtrX的基因调控活性来恢复，从而使NtrX能够在没有ChvI的情况下仍然维持活跃的应激响应。

披露

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利益冲突

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