当高血压急症的症状严重时，治疗应采用静脉给药的方式

《Journal of Hypertension》：Treatment of hypertensive urgencies should be intravenous when symptoms are severe

本研究发现间歇性缺氧通过激活肾脏Na-C cotransporter（NCC）和Na-K-Cl cotransporter（NKCC2）破坏血压生理搏动模式，低盐饮食可逆转，高盐饮食加剧，呋塞米治疗有效，揭示肾脏在睡眠呼吸暂停相关高血压中的关键作用。

　　

摘要 通俗语言总结

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目的：

睡眠期间血压（BP）通常会下降，这种现象被称为“血压下降模式”。而“非下降型”患者的血压在睡眠期间仅下降不到10%，其心血管疾病风险较高。间歇性缺氧（IH）常被用来模拟睡眠呼吸暂停引起的高血压，但其与血压下降模式的关系及其对肾脏的影响仍不清楚。

方法：

雄性C57BL/6J（WT）小鼠被置于正常氧环境（NX）或间歇性缺氧环境（O₂浓度在光照时段每3分钟降低5%，持续8小时，共超过1周）。通过无线电遥测技术测量血压，并通过比较光照期和黑暗期的平均血压（MBP）来评估血压下降情况。为了明确肾脏机制在间歇性缺氧模型中的作用，研究人员使用了高盐饮食或低盐饮食（NaCl浓度分别为8%和0.05%），以及Slc12a3^?/?基因敲除的小鼠（NCC-KO）。

结果：

在正常氧环境下（NX），WT小鼠表现出血压下降模式；但在长期间歇性缺氧环境下（CHIH），它们表现出非下降模式。低盐饮食可恢复血压下降模式，而高盐饮食则会使这种非下降模式再次出现。长期间歇性缺氧增加了肾脏中Na–Cl共转运蛋白（NCC）和Na–K–Cl共转运蛋白（NKCC2）的磷酸化程度，但并未影响ENaCα的切割。即使是在NCC-KO小鼠中，其在正常氧环境下也表现出血压下降模式，但在长期间歇性缺氧环境下这种模式会转变为非下降模式。正如预期的那样，呋塞米治疗能够恢复NCC-KO小鼠在长期间歇性缺氧环境下的血压下降模式。

结论：

长期间歇性缺氧通过激活NCC和NKCC2蛋白，破坏了正常的血压下降模式。本研究强调了肾脏在睡眠呼吸暂停患者病理生理学中的作用。