综述：自身免疫性胃炎的免疫学机制

《Clinical and Experimental Medicine》：Immunological mechanisms of autoimmune gastritis

自身免疫性胃炎（AIG）的免疫机制失衡，尤其是T-B细胞协同促进炎症，以及现有动物模型在机制、癌症风险和物种特异性上的局限性，为靶向免疫治疗提供理论依据。

摘要

自身免疫性胃炎（AIG）是一种慢性疾病，其特征是胃黏膜受到特异性免疫损伤。以往的研究主要集中在主要由T细胞介导的单一免疫途径上，但体液免疫在疾病进展中的协同作用不容忽视。本文系统地回顾了AIG的免疫机制，并分析了以CD4⁺ T细胞介导的胃壁细胞自我攻击为核心的炎症级联免疫机制，同时探讨了Th1/Th17细胞的促炎作用以及Tregs（调节性T细胞）的抑制功能缺陷。文章强调了体液免疫与细胞免疫之间的失衡，包括自身抗体的致病潜力以及T细胞和B细胞在促进炎症中的协同作用。此外，尽管现有的动物模型（包括基因修饰模型、淋巴细胞减少模型和非淋巴细胞减少模型）能够再现人类AIG的某些特征（如胃腺萎缩），但在T细胞和B细胞之间的协作机制、癌症风险差异以及物种特异性方面仍存在显著局限性。本文系统地阐明了AIG是由细胞免疫与体液免疫之间的失衡引起的，为靶向免疫治疗策略提供了理论基础。

自身免疫性胃炎（AIG）是一种慢性疾病，其特征是胃黏膜受到特异性免疫损伤。以往的研究主要集中在主要由T细胞介导的单一免疫途径上，但体液免疫在疾病进展中的协同作用不容忽视。本文系统地回顾了AIG的免疫机制，并分析了以CD4⁺ T细胞介导的胃壁细胞自我攻击为核心的炎症级联免疫机制，同时探讨了Th1/Th17细胞的促炎作用以及Tregs的抑制功能缺陷。文章强调了体液免疫与细胞免疫之间的失衡，包括自身抗体的致病潜力以及T细胞和B细胞在促进炎症中的协同作用。此外，尽管现有的动物模型（包括基因修饰模型、淋巴细胞减少模型和非淋巴细胞减少模型）能够再现人类AIG的某些特征（如胃腺萎缩），但在T细胞和B细胞之间的协作机制、癌症风险差异以及物种特异性方面仍存在显著局限性。本文系统地阐明了AIG是由细胞免疫与体液免疫之间的失衡引起的，为靶向免疫治疗策略提供了理论基础。