《Frontiers in Immunology》：Beneficial effects of a high-anthocyanin diet versus a Westernized diet on colorectal cancer risk: a systematic review
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这篇综述系统评价了高花青素饮食与西式饮食对结直肠癌（CRC）风险的影响，揭示了花青素通过调控氧化应激、炎症通路（如NF-κB）、肠道菌群等发挥抗肿瘤作用，而西式饮食（WD）则加剧炎症和致癌风险。文中专业术语（如SIRT1、mTORC1、ApcMin/+）均保留原文标注，为CRC预防策略提供了循证依据。
引言：结直肠癌的全球挑战与饮食关联
结直肠癌（CRC）是全球发病率第三、死亡率第二的恶性肿瘤，2022年导致超90万人死亡。其发病与西式饮食（WD）密切相关——这种以红肉、加工食品、精制碳水为主的模式会引发慢性炎症、肠道菌群失调，进而促进肿瘤发生。相反，花青素（天然植物色素，存在于蓝莓、黑莓等食物中）因具有抗氧化、抗炎、抗肿瘤特性，被视为潜在的CRC预防剂。本文综述通过对比两种饮食模式，系统评价花青素对CRC的预防作用。
花青素的多靶点抗肿瘤机制
花青素通过多途径抑制CRC进展：① 调控氧化应激，降低活性氧（ROS）水平；② 抑制致癌信号通路（如Wnt/β-catenin、mTORC1、NF-κB），例如黑树莓花青素通过下调SIRT1增强NF-κB乙酰化，减少促炎因子表达；③ 诱导癌细胞凋亡，如Aronia melanocarpa花青素（AMA）上调Bax、caspase-3，下调Bcl-2，阻断细胞周期；④ 调节肠道菌群，增加双歧杆菌等有益菌，减少Bilophila wadsworthia等促炎菌。这些机制在体外细胞实验（Caco-2、SW480等）和动物模型（AOM诱导小鼠）中均获验证。
西式饮食的致癌效应
WD通过三重机制加剧CRC风险：① 持续激活炎症通路，上调IL-6、TNF-α等因子，促进结肠炎相关肿瘤发生；② 破坏肠道菌群平衡，降低微生物多样性，增加具核梭菌等致癌菌丰度；③ 与宿主基因互作，如TP53 rs1042522多态性携带者高肉食摄入时CRC风险显著升高。临床数据显示，WD高依从性人群CRC风险增加53%，尤其直肠癌风险更突出。
花青素与WD的“攻防”对比
研究明确呈现两种饮食的拮抗效应：花青素干预可降低CRC风险（OR=0.21），而WD则显著提升风险。关键差异体现在：① 炎症调控——花青素下调COX-2、TLR-4等标志物，WD反之；② 菌群重塑——花青素提升α多样性，WD导致菌群失调；③ 信号通路——花青素抑制mTORC1、STAT3等致癌通路，WD激活B细胞/抗原呈递通路。值得注意的是，WD的强促炎效应可能部分抵消花青素的保护作用。
临床转化挑战与展望
尽管证据充分，花青素临床应用仍受限：① 口服生物利用度低（易被代谢清除）；② 食物基质差异导致效果不稳定；③ 缺乏标准化剂量指南。未来需通过纳米载体、酰化修饰等技术提升生物利用度，并开展更多临床试验验证其在人体中的预防效能。当前证据表明，以天然食物形式摄入花青素（如整颗浆果）比纯化提取物效果更优，因食物组分协同增强活性。
结论
花青素与WD对CRC风险呈现“此消彼长”的明确关联。WD通过炎症-菌群-致癌通路三联征驱动肿瘤发生，而花青素以多靶点、剂量依赖方式提供化学预防。尽管不能替代标准治疗，但高花青素饮食策略作为经济、可及的公共卫生干预手段，对降低CRC负担具有重要实践意义。
