在海马萎缩和功能可塑性的作用下，抗亮氨酸富集胶质瘤失活蛋白1脑炎患者的认知结果及其临床相关因素得以形成

抗LGI1脑炎患者海马体萎缩与认知障碍相关，但左海马体与内侧眶额叶皮层功能连接增强可能起补偿作用，早期免疫治疗促进该连接并改善认知。

　　

摘要

研究目的

抗白蛋白丰富胶质瘤失活蛋白1（LGI1）脑炎患者尽管接受了免疫治疗，但仍常出现长期认知障碍。本研究旨在阐明导致这些认知缺陷的海马结构与功能变化，并探讨其临床相关性。

研究方法

我们招募了34名处于急性后期阶段的抗LGI1脑炎患者和34名匹配的健康对照组。所有参与者均接受了神经心理学测试、高分辨率T1加权磁共振成像（MRI）以及静息态功能磁共振成像（fMRI）。我们采用基于种子点的分析方法，评估了海马体积及其全脑功能连接性（FC）的组间差异。同时运用偏相关分析、多元线性回归和中介分析，将影像学指标与认知评分及临床特征进行关联。

研究结果

患者表现出明显的认知障碍，主要表现为言语记忆能力下降。这与双侧海马萎缩相关，而海马萎缩与多个认知领域的表现较差存在显著相关性。相比之下，患者左侧海马与内侧眶额皮质（mOFC）之间的功能连接性显著增强。这种增强的连接性有助于改善记忆表现，表明可能存在一种代偿机制。中介分析显示，同侧海马体积介导了急性内侧颞叶T2加权/液体衰减反转恢复（FLAIR）高信号与记忆评分之间的关系。此外，早期免疫治疗能够增加左侧海马与mOFC之间的连接性，从而有助于改善认知功能。

研究意义

我们的研究结果揭示了抗LGI1脑炎患者认知功能的双重神经机制：海马萎缩与认知缺陷相关，而左侧海马与mOFC之间增强的连接性则体现了代偿性可塑性。早期免疫治疗可能促进这种有益的可塑性变化，这些结构和功能特征可作为分层患者和监测治疗效果的潜在生物标志物。

利益冲突声明

所有作者均无需要披露的利益冲突。

数据获取声明

本研究的数据可应合理要求向通讯作者索取。