低功率激光治疗诱导Mir-143表达上调：一种新的生物标志物及用于防治血管再狭窄的治疗策略

低能量激光疗法（LLLT）通过532nm和633nm波长分别抑制人脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移并诱导miR-143表达，前者在10秒内起效，后者通过延迟24小时的上调发挥作用。摘要：LLLT通过差异波长调节内皮细胞迁移和miR-143表达，为血管成形术并发症治疗提供新策略。

　　

摘要

背景

冠状动脉疾病（CAD）仍然是全球主要的死亡原因之一，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是主要的治疗方法。然而，支架内再狭窄（ISR）影响了15%–30%的病例，其成因包括血管损伤、炎症和平滑肌细胞增殖。虽然药物洗脱支架可以降低ISR的发生率，但晚期并发症仍然存在。低水平激光疗法（LLLT）作为一种潜在的辅助治疗方法，能够调节炎症和细胞行为，但其对内皮细胞miRNA调控的影响尚不清楚。

研究目的

本研究探讨了LLLT对人类脐静脉内皮细胞（HUVEC）迁移、增殖以及miR-143表达的影响。miR-143是血管再狭窄的关键调节因子和潜在生物标志物。

方法

将HUVEC培养后暴露于532纳米和633纳米的激光下，照射时间分别为10秒至200秒。通过划痕伤口实验评估细胞迁移情况，并在照射后1小时、5小时、12小时、24小时和48小时进行成像观察。利用图像分析软件（MATLAB）量化细胞增殖和存活率。对于基因表达分析，将照射后的细胞孵育24小时，然后提取RNA、合成cDNA，并通过qRT-PCR检测miR-143的水平。

结果

532纳米激光在10秒的照射时间内对HUVEC迁移的抑制效果最显著，同时细胞毒性最低。相比之下，633纳米激光需要更长的照射时间（200秒）才能达到类似的抑制效果，但在24小时后诱导miR-143表达上调，这表明可能存在表观遗传学调控。两种波长的作用均具有时间和剂量依赖性：532纳米激光具有快速的作用机制，而633纳米激光可能产生长期的基因调控效应。

结论

特定波长的LLLT能够差异性地调节内皮细胞的迁移和miR-143表达，显示出其作为非侵入性策略缓解再狭窄的潜力。532纳米激光可立即发挥抗迁移作用，而633纳米激光可能通过miRNA调控实现持续的效果。未来需要进一步研究以优化参数，并在体内验证这些发现，从而推动LLLT作为血管介入治疗的补充疗法的发展。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据获取方式

如需数据，可联系通讯作者（Maedeh Arabian：[e-mail]）获取。