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麻省总医院布莱根医院和麻省理工学院、哈佛大学博德研究所的研究人员发现了一些脑细胞，它们能够将情境信息转化为食欲控制。研究结果表明，该脑回路功能障碍可能是饮食失调和肥胖症的一个因素，这意味着这些神经元可能成为新的治疗靶点。
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我们过去的经历会影响我们的饮食量、饮食地点和饮食选择。麻省总医院布莱根医院和麻省理工学院-哈佛大学博德研究所的研究人员利用临床前模型，识别出一些脑细胞，它们能够将情境信息转化为食欲控制。研究结果表明，该脑回路功能障碍可能是饮食失调和肥胖的一个因素，这意味着这些神经元可能成为新的治疗靶点。相关研究结果发表在《神经元》（Neuron）杂志上。
“我们发现了一个神经回路，它负责将我们过去的经历与当前在饮食选择上的厌恶和偏好联系起来，”资深作者、麻省总医院布莱根医院精神病学系的阿玛尔·萨海博士（Amar Sahay, PhD）说道。萨海博士同时也是博德研究所的副研究员。“这些发现或许能为治疗人类饮食失调症（例如暴食症）提供新的思路，暴食症的部分原因是由于对饮食情境的控制或调节能力的丧失。”
研究人员利用小鼠模型发现，背外侧隔核（DLS，Pdyn）中分泌强啡肽原的神经元负责在海马体和下丘脑之间传递信息，这两个脑区分别负责存储情境记忆和控制摄食。重要的是，抑制这些细胞或删除这些细胞中的Pdyn基因会阻止小鼠将先前的良好摄食体验与特定地点联系起来，并且即使在不熟悉的地点，小鼠的食欲也会增加。这表明该神经回路的活动受到经验、先前学习的情境以及强啡肽原信号传导的影响。
研究人员还发现，刺激DLS(Pdyn)神经元会抑制摄食并促进回避行为，这与强啡肽（一种由强啡肽原转化而来的内源性阿片类物质，可介导烦躁或反奖赏信号）作为化学信号的作用相符。由于DLS(Pdyn)神经元也表达GLP-1受体，这一发现表明，广泛使用的GLP-1类药物可能部分通过该回路发挥作用。
“强啡肽生成或相关神经回路功能障碍可能导致饮食失调，”论文第一作者、精神病学系萨海实验室研究员特拉维斯·古德博士说。“我们的发现可能为治疗饮食相关问题指明新的大脑靶点。”
作者： 除 Goode 和 Sahay 外，麻省总医院布里格姆医院的作者还包括 Jason Bondoc Alipio、Cinzia Vicidomini、Devesh Pathak、Antoine Besnard、Michael D. Kritzer、Ain Chung 和 Evan Macosko。其他作者包括 Mollie X. Bernstein、Michael S. Totty、Delara Chizari、Nina Sachdev、Xin Duan、Stephanie C. Hicks 和 Larry S. Zweifel。
资助： Goode 获得脑与行为研究基金会青年研究员奖、哈佛脑计划旅行资助以及美国国立卫生研究院 K99/R00 独立研究之路奖 (K99MH132768)。Bernstein 获得美国国立卫生研究院博士前个人国家研究服务奖 (F31DA058381)。Duan 感谢美国国立卫生研究院 R01EY030138、R01NS123912 和 U01NS136405 的资助。Macosko 感谢美国国立卫生研究院 1U19MH1148 的资助。Zweifel 感谢华盛顿大学阿片类药物成瘾研究卓越中心/分子遗传学研究中心 (P30DA048736) 的资助。 Sahay 感谢 Simons Collaboration on Plasticity and the Aging Brain、NIH R01MH111729、NIH R01MH131652、NIH R01MH111729-04S1、NIH R01AG076612、NIH R01AG076612-S1 diversity supplement、James and Audrey Foster MGH Research Scholar Award 以及 MGH 精神病学系的支持。
关于麻省总医院布里格姆
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