矛盾的皮肤反应：帕库珠单抗（Secukinumab）引起的掌跖脓疱病（PLEVA）

【字体：大中小】 时间：2026年02月13日 来源：Journal of Inflammation Research 4.1

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　　本研究报告一名接受secukinumab治疗掌跖脓疱病（PPP）的25岁女性患者，6周后出现确诊的急性黏膜皮肤念珠状棘层松解病（PLEVA），改用tofacitinib后两者均显著改善。

摘要

掌跖脓疱病（PPP）是一种慢性炎症性皮肤病，通常使用IL-17抑制剂（如塞库珠单抗）进行治疗。尽管这类生物制剂引起的皮肤反应较为罕见，但越来越多地被人们所认识。我们报告了一例25岁女性的病例，她在接受塞库珠单抗治疗六周后，出现了经活检证实的急性苔藓样糠疹（PLEVA）。当她更换为托法替尼治疗时，PPP和PLEVA的症状均显著改善。该病例强调了PLEVA可能是IL-17抑制剂治疗的潜在异常反应，并提示JAK抑制剂可能是这种情况下的有效替代疗法。

关键词：

IL-17
塞库珠单抗
掌跖脓疱病
异常反应
JAK抑制剂
病例报告

引言

掌跖脓疱病（PPP）是一种主要影响手掌和脚底的慢性炎症性皮肤病，其特征是反复出现的无菌性脓疱，常导致严重疼痛并影响生活质量。^{引用1 尽管PPP的发病机制尚未完全阐明，但它与银屑病具有 beberapa 免疫病理学特征，包括病变皮肤中白细胞介素-17（IL-17）的上调，这使得一些人认为它是脓疱性银屑病的局部变异形式。^{引用2 基于这些共同的免疫途径，针对IL-17A的单克隆抗体（如塞库珠单抗）已被用于难治性PPP，并取得了令人鼓舞的临床效果。^引用3}}

随着IL-17A抑制剂的广泛使用，一系列异常皮肤反应逐渐被识别。先前的报告描述了在IL-17A阻断过程中出现的贝赫切特样病变、斑秃、湿疹样皮疹等异常表现。^{引用4–6 这些反应被认为是由于免疫失衡以及主导炎症轴被抑制后其他细胞因子通路的代偿性激活所致。然而，据我们所知，尚未有报道指出急性苔藓样糠疹（PLEVA）是塞库珠单抗治疗的特异性异常反应。}

在这里，我们报告了一例在塞库珠单抗治疗期间出现的急性PLEVA的罕见病例。该病例突显了IL-17A抑制的潜在但不常见的不良反应，并为这一治疗类别的复杂免疫后果提供了额外的见解。

病例描述

一名25岁的女性患者有4年的PPP病史。她之前接受过口服维甲酸和外用皮质类固醇治疗，但效果不佳。她开始接受每周300毫克的塞库珠单抗治疗，连续5周后PPP症状明显改善。

然而，在治疗第6周时，患者面部、背部和下肢出现了红斑丘疹、丘疱疹、小糜烂和结痂（）。皮肤活检显示表皮角化不全和过度角化，基底细胞局灶性空泡变性，真皮中有密集的淋巴细胞浸润和散在的血浆细胞（）。根据临床表现和组织病理学发现，诊断为PLEVA。

图1 在开始塞库珠单抗治疗掌跖脓疱病6周后出现的急性PLEVA的临床表现。广泛分布的皮疹包括红斑丘疹、水疱和小的结痂性溃疡，涉及（A）面部、（B）背部和（C）下肢。

图2 PLEVA皮疹的皮肤活检组织病理学结果（苏木精和伊红染色）。图像显示了急性苔藓样糠疹的特征性表现，包括角化不全、基底细胞空泡化和真皮浅层的密集淋巴细胞浸润。

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