布里格姆麻省总医院2026年2月12日
我们过去的经历决定了我们吃多少，在哪里吃，选择吃什么。利用临床前模型，来自麻省总医院布里格姆、麻省理工学院博德研究所和哈佛大学的研究人员已经确定了将上下文信息转化为食欲控制的脑细胞。研究结果表明，这种大脑回路的功能障碍可能是饮食失调和肥胖的一个因素，这意味着这些神经元可能成为治疗的新目标。研究结果发表在《神经元》杂志上。“我们发现了一个神经回路，它负责将我们之前的经历与当前的厌恶和偏好联系起来，当涉及到餐饮选择时，”麻省总医院精神病学系的资深作者阿马尔·萨海博士说。Sahay也是Broad的准会员。“这些发现可能会为治疗人类饮食失调（如暴饮暴食）的疗法提供启示，暴饮暴食部分是由于失去对饮食的环境控制或校准而引起的。”通过小鼠模型，研究人员发现，在背外侧隔膜DLS（Pdyn）分泌Prodynorphin的神经元在海马体和下丘脑之间传递信息，这两个大脑区域分别存储环境记忆和控制进食。重要的是，沉默这些细胞或删除这些细胞中的Pdyn基因会阻止小鼠将先前的有利进食经历与某个位置联系起来，并且即使在不熟悉的位置也会增加小鼠的食欲，这表明该回路的活动是由经验、先前学习的环境和促啡肽信号形成的。研究人员还发现，DLS（Pdyn）神经元的刺激抑制了进食，促进了逃避，这与强啡的作用一致。强啡是一种内源性阿片类物质，由前强啡合成，介导焦虑或反奖励信号，是一种化学信号。由于DLS（Pdyn）神经元也表达GLP1的受体，这一发现表明，广泛使用的GLP1药物可能部分通过这一回路起作用。研究报告的第一作者特拉维斯·古德博士是精神科萨海实验室的研究员，他说：“肌啡肽的产生或使用它的神经回路的功能障碍可能导致饮食失调。”“我们的发现可能为饮食相关的问题指明了新的大脑目标。”
