《Scientific Reports》：Bifidobacterium breve promotes growth and lipid alteration in Trichomonas vaginalis transiently through transcriptomic reprogramming
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为解决阴道毛滴虫（Trichomonas vaginalis）与共生菌短双歧杆菌（Bifidobacterium breve）相互作用机制不明的问题，本研究通过共培养实验揭示B. breve可短暂促进T. vaginalis增殖并上调脂肪酸代谢基因，为阴道微生态失衡预警提供新靶点。
在全球范围内，阴道毛滴虫（Trichomonas vaginalis）是发病率最高的非病毒性性传播寄生虫，它常与阴道内的共生细菌“共享”生存空间——尤其是乳杆菌（Lactobacillus）和双歧杆菌（Bifidobacterium）这类“好邻居”。然而，临床观察发现了一个耐人寻味的矛盾：感染T. vaginalis的女性阴道内，短双歧杆菌（Bifidobacterium breve）的数量显著减少。这究竟是“敌我交锋”的结果，还是某种微妙的“共谋关系”？遗憾的是，科学界对这种微生物“暗战”的具体机制知之甚少。
为了揭开这一谜团，研究团队设计了一套精巧的实验方案。他们让T. vaginalis与B. breve“共处一室”4小时，结果发现：寄生虫的“队伍”壮大了1.2倍，而细菌的数量却缩水了27%。显微镜下，两者甚至出现了“亲密接触”——直接物理黏附。但这究竟是“助纣为虐”还是“自食恶果”？进一步分析给出了答案：T. vaginalis的基因表达发生了显著变化，脂肪酸代谢和DNA复制相关基因集体“加班”，长链脂肪酸含量随之改变。更令人警惕的是，与致病力相关的黏附素（adhesin）基因也悄然上调。
有趣的是，当研究人员用“经细菌调教”的T. vaginalis攻击人宫颈癌细胞（HeLa细胞）时，细胞既未出现损伤，也未释放更多炎症因子（IL-6、IL-8）。这意味着B. breve虽然短暂“助攻”了寄生虫，却并未让宿主细胞“雪上加霜”。这项发表于《Scientific Reports》的研究，首次系统揭示了B. breve通过转录重编程（transcriptomic reprogramming）短暂促进T. vaginalis生长的分子机制，并指出其代谢特征可作为阴道微生态失衡的“预警信号”。
研究采用的关键技术包括：T. vaginalis与B. breve共培养模型、HeLa细胞感染实验、细胞因子（IL-6、IL-8）检测、显微动态观察、转录组测序（RNA-seq）及代谢组学分析。样本为实验室标准菌株与寄生虫株，未涉及临床队列。
共培养促进T. vaginalis增殖：4小时共培养使寄生虫数量显著增加（1.2倍），细菌数量下降（27%），显微观察证实两者存在直接物理相互作用。
基因表达重编程：转录组分析显示T. vaginalis脂肪酸代谢、DNA复制及毒力基因（如黏附素）上调，代谢组学验证长链脂肪酸含量变化。
宿主细胞反应无恶化：经B. breve预处理的T. vaginalis未加重HeLa细胞损伤或炎症因子分泌，表明细菌作用局限于寄生虫层面。
研究结论表明，B. breve通过短暂激活T. vaginalis的代谢与复制通路促进其生长，但未直接参与宿主细胞损伤。这种“有限合作”揭示了阴道微生态中物种互作的复杂性——细菌减少可能是寄生虫扩张的“果”而非“因”。该发现为开发基于微生物标志物的阴道健康预警系统提供了理论依据，同时也提示需谨慎评估益生菌干预在特定感染背景下的潜在风险。
