估计：Mustn1融合蛋白可防止SOCE增加的细胞中Ca2+过载

《The FASEB Journal》：STIMATE-Mustn1 Fusion Protein Prevents Ca2+ Overload in Cells That Present Increased SOCE

新生儿血小板中STIMATE翻译异常导致STIMATE-mustn1融合蛋白表达，抑制SOCE钙内流，影响ORAI1/STIM1共定位及细胞周期G2期阻滞。

　　

摘要

新生儿血小板中的钙离子（Ca²⁺）内流（SOCE）机制与成人血小板有所不同。本研究旨在分析STIMATE蛋白翻译过程的变化，以及这些变化如何影响新生儿血小板中的SOCE过程。研究发现，从母亲和新生儿身上分离出的血小板中，STIMATE、mustn1及STIMATE-mustn1的表达模式存在差异。利用过表达STIMATE或STIMATE-mustn1融合蛋白的MEG-01细胞进行的实验表明，mustn1与STIMATE的结合会削弱STIMATE在SOCE中的作用；而单独过表达mustn1则不会影响SOCE。MEG-01和HEK293细胞的共聚焦成像结果显示，STIMATE表达的变化会改变Orai1与STIM1之间的共定位关系。此外，STIMATE或STIMATE-mustn1的过表达会导致它们在细胞内的不同分布模式，这种差异在MEG-01细胞和HEK293细胞之间也存在。最后，STIMATE的过表达会使MEG-01细胞周期停滞在G2期，这是MEG-01细胞成熟过程中的关键步骤，而STIMATE-mustn1的过表达则不会改变MEG-01的细胞周期。综上所述，我们认为新生儿血小板中STIMATE-mustn1的过表达可能是为了抑制其过度激活所致的SOCE现象。

图形摘要

STIMATE-mustn1融合蛋白的表达会抑制新生儿血小板中由Thr信号激活的钙离子内流（Ca²⁺内流）。而母体血小板则表达经典的STIMATE蛋白，该蛋白能促进Thr依赖性的Ca²⁺内流。新生儿血小板中Ca²⁺内流的异常可能是导致其血小板聚集功能改变的原因之一。ER（内质网）。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

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