14-3-3β蛋白的敲低抑制了食管鳞状细胞癌细胞的迁移和克隆形成，并与p-AKT信号通路的减弱有关

《Hereditas》：14-3-3β knockdown inhibits migration and colony formation of esophageal squamous cell carcinoma cells and is associated with weakened p-AKT signaling

食管鳞癌中14-3-3β通过PI3K/AKT通路调控细胞迁移和增殖，但不影响凋亡相关蛋白表达。采用RNA干扰技术沉默KYSE-150细胞中14-3-3β表达，结合伤口愈合、CCK8和集落形成实验验证其促癌作用。免疫印迹和实时荧光定量PCR证实14-3-3β表达下调后磷酸化AKT活性显著降低，且未观察到凋亡蛋白BCL2、BAX、Caspase3和Caspase9的明显变化。

　　

摘要

目的

本研究旨在探讨14-3-3β在食管鳞状细胞癌（ESCC）中的作用机制。

方法

采用Western blot和定量实时PCR（RT-PCR）技术检测SHEE、TE-1和KYSE-150细胞中14-3-3β的表达水平。通过感染YWHAB-RNAi慢病毒并进行嘌呤霉素筛选，确认KYSE-150细胞中14-3-3β表达降低。随后通过伤口愈合实验、CCK8检测和细胞集落形成实验评估14-3-3β表达水平较低的KYSE-150细胞的迁移和增殖能力。此外，还通过Western blot分析相关蛋白的表达，以阐明14-3-3β在ESCC进展和转移中的潜在分子机制。

结果

与SHEE细胞相比，KYSE-150细胞中14-3-3β的表达显著升高。在KYSE-150细胞中感染YWHAB-RNAi慢病毒后，14-3-3β的表达降低，导致细胞迁移和集落形成受到抑制，但CCK8检测结果未见显著变化。在14-3-3β表达降低的KYSE-150细胞中，磷酸化AKT（p-AKT）的活性显著下降，而AKT蛋白水平无明显差异。此外，与凋亡相关的蛋白（包括BCL2、BAX、Caspase3和活化Caspase9）也未观察到显著变化。

结论

在感染YWHAB-RNAi慢病毒的KYSE-150细胞中，14-3-3β表达下调导致细胞迁移和增殖能力显著降低。研究结果表明，14-3-3β可能通过调节PI3K/AKT信号通路来调控ESCC细胞的生物学活性。