综述：肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征与纤维肌痛症：共性、差异及最新研究进展

《Journal of Translational Medicine》：Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome and fibromyalgia - overlap, differences, and emerging insights

ME/CFS和纤维肌痛（FM）作为慢性疾病存在症状重叠和共病现象，但免疫机制、系统受累及微生物群存在显著差异。ME/CFS以体力后神经免疫耗竭（PENE/PEM）和全身性功能障碍为特征，表现为炎症因子波动及NK细胞功能下降；FM则与慢性广泛性疼痛相关，免疫失衡集中于IL-6、IL-17A升高。两者均缺乏生物标志物，依赖临床诊断和客观测试。数字工具如症状追踪APP和远程检测在管理中发挥重要作用，支持跨诊断的以患者为中心的模式。

　　

摘要

背景

肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（ME/CFS）和纤维肌痛（FM）是两种致残性的慢性疾病，它们的症状有相当大的重叠。这些症状包括极度疲劳、广泛性疼痛、运动后症状加重、睡眠障碍、自主神经功能障碍和认知障碍。这两种疾病经常同时发生；ME/CFS通常首先出现，尤其是在感染之后。这种症状的重叠导致了诊断上的灰色地带，并严重影响了患者的生活质量。尽管存在这些共同特征，但它们之间仍存在关键的区别。ME/CFS的特征是运动后神经免疫耗竭（PENE）/运动后不适（PEM），这是运动后症状加重的标志，且涉及多个系统。相比之下，FM主要表现为慢性广泛性疼痛和症状的波动性。FM并不以PEM/PENE为特征，也没有ME/CFS那样的系统功能障碍程度。截至2025年，这两种疾病都缺乏明确的生物标志物。因此，诊断仍然主要依赖于临床观察，并在条件允许的情况下辅以客观检测。

正文

尽管两种疾病患者的免疫调节异常都很常见，但观察到了不同的免疫特征。ME/CFS的特点是促炎和抗炎细胞因子水平波动，以及自然杀伤（NK）细胞功能频繁下降，这与免疫耗竭相符。FM患者的IL-6、IL-17A和IL-4水平升高，免疫失衡与疼痛加剧有关，而非免疫系统崩溃。病毒感染不会直接导致这两种疾病，但通常是诱因。一些共同的机制，如脊髓反射弧激活和小胶质细胞敏化，表明慢性疼痛可能存在一种由本体感受器诱导的小胶质细胞激活途径。ME/CFS会引起类似自身免疫的过程，而FM的自身免疫驱动因素的证据相对有限。肠道微生物组研究显示，ME/CFS患者的微生物多样性降低。此外，这两种疾病还存在共同但不同的微生物变化。

结论

鉴于ME/CFS和FM的慢性及致残性，预防和早期干预至关重要，但目前相关研究仍不足。健康教育、工作场所的适应性调整以及早期诊断途径可以显著减轻疾病负担。许多患者并未纳入正式的医疗系统。因此，症状追踪应用程序、生物传感器、远程检测和辅助技术等数字工具在疾病管理和监测中发挥着越来越重要的作用。这些方法支持一种跨诊断的、以患者为中心的诊疗模式，能够同时应对这两种疾病，并惠及那些未得到充分服务的人群。