综述：龋齿的分子“建筑师”：基因、蛋白质及细胞通路研究——系统综述

《Current Genetic Medicine Reports》：Molecular Architects of Dental Caries: Genes, Proteins, and Cellular Pathway Perspectives: A Systematic Review

龋齿易感性研究揭示了161个潜在相关基因，涉及牙本质发育、唾液蛋白分泌及免疫应答等分子机制，并通过GO和STRING数据库分析确认了胞外基质组织、ERK信号通路等关键生物过程。

　　

摘要

背景

新兴证据表明，遗传因素及其产物（RNA和蛋白质）会增加患龋齿及相关细菌感染的易感性。阐明其中的分子机制可能有助于改进预防和治疗策略。

目的

本系统评价旨在探讨与龋齿发病风险相关的基因组学和蛋白质组学因素，特别是那些与特定细胞通路相关的因素。

方法

对PubMed、Scopus和Web of Science数据库进行了全面搜索，检索截至2024年1月发表的相关研究。该评价遵循PRISMA指南，并使用QUIN、NIH和Q-Genie工具对研究方法的质量进行了评估。同时应用了Gene Ontology (GO)和STRING数据库来分析生物通路和蛋白质-蛋白质相互作用。

结果

共有161个基因被确定为可能与龋齿易感性相关。频繁被提及的基因包括ENAM、AMELX、DEFB1、TAS1R2、CA6和VDR。这些基因参与牙釉质形成、唾液蛋白分泌、免疫反应、味觉感知、钙代谢和胶原蛋白合成。通路分析显示，这些基因在牙齿发育和牙釉质形成过程中起关键作用，涉及的通路包括细胞外基质组织形成（Extracellular Matrix Organization）、ERK信号通路和GPCR信号通路。Gene Ontology分析进一步突出了生物矿化组织发育和牙齿生成（odontogenesis）等生物学过程。

结论

本评价提供了关于龋齿易感性分子机制的综合性概述。这些发现有助于加深对龋齿发生遗传和蛋白质组学基础的理解，并可能为未来的研究和针对性的预防或治疗方法提供指导。