《Food Science & Nutrition》：Association Between Dietary Index for Gut Microbiota and the Risk of Pelvic Inflammatory Disease: Mediating Role of Anti- and Pro-Inflammatory Dietary Patterns
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这项横断面研究利用NHANES（2013-2018年）数据，揭示了肠道微生物膳食指数（DI-GM）与盆腔炎性疾病（PID）风险间的负向关联，其效应部分（26.82%）由膳食炎症指数（DII）所介导，提示通过饮食干预优化肠道菌群健康或可为PID防治提供新思路。
引言
盆腔炎性疾病（Pelvic Inflammatory Disease, PID）是一种常见的女性上生殖道感染性疾病，可导致不孕、异位妊娠和慢性盆腔痛等长期并发症。近年来，肠道菌群在维持宿主健康、调节免疫和炎症反应中的作用日益受到重视。肠道菌群失衡（dysbiosis）可能影响炎症过程。肠道微生物膳食指数（Dietary Index for Gut Microbiota, DI-GM）是一种反映饮食对肠道菌群多样性与丰度影响的新型膳食质量评估工具，但其与PID的关系尚不明确。同时，膳食炎症指数（Dietary Inflammatory Index, DII）作为评估膳食促炎或抗炎潜能的工具，已被证实与多种疾病相关。本研究旨在探讨DI-GM与PID风险之间的关联，并评估抗炎/促炎膳食模式（以DII为代表）在上述关联中的中介作用。
方法
本研究数据来源于2013-2018年美国国家健康与营养检查调查（National Health and Nutrition Examination Survey, NHANES）。研究对象为18-59岁的女性。最终纳入分析的参与者共4539名，其中255名（5.62%）患有PID。
DI-GM计算：DI-GM包含14种与肠道菌群健康相关的食物和营养素，其中10种为有益成分（如鳄梨、西兰花、膳食纤维、全谷物等），4种为有害成分（如红肉、加工肉类、高脂饮食等）。根据摄入量是否达到中位数阈值进行评分（0或1分），总分范围为0-13分，分数越高表明肠道菌群越健康。参与者按得分分为四组（Q1: 0-3分；Q2: 4分；Q3: 5分；Q4: ≥6分）。
PID定义：通过问卷问题“您是否曾因输卵管、子宫或卵巢感染（也称为盆腔感染、盆腔炎性疾病或PID）接受过治疗？”来确认PID诊断。
DII计算：使用已验证的公式系统计算DII，高分代表更具促炎特性的膳食模式。
统计分析：采用加权多变量线性和逻辑回归模型分析DI-GM、DII与PID的关联。使用限制性立方样条（Restricted Cubic Splines, RCS）探索非线性关系，并进行亚组分析和中介分析。统计模型分为未调整的模型1（Model 1）、调整人口学因素的模型2（Model 2）和完全调整的模型3（Model 3，进一步调整BMI、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压和月经规律等因素）。
结果
参与者特征
与无PID的参与者相比，PID患者年龄更大、BMI更高、贫困收入比（PIR）和教育水平更低，且吸烟、饮酒、高血压比例更高。PID组的平均DI-GM得分显著低于非PID组（4.65 vs. 5.11, p< 0.001），而DII水平则显著更高（1.70 vs. 1.07, p< 0.001）。
DI-GM与PID的关联
逻辑回归分析显示，DI-GM得分与PID风险呈显著负相关。在完全调整的模型3中，DI-GM作为连续变量时，比值比（Odds Ratio, OR）= 0.87 (95% 置信区间CI: 0.79–0.96, p= 0.012)。按四分位分组分析，与最低分组Q1相比，最高分组Q4的PID风险显著降低（OR = 0.55, 95% CI= 0.35–0.87, p= 0.017），趋势检验显著（pfor trend = 0.018）。
RCS与阈值效应分析
RCS分析揭示了DI-GM得分与PID风险之间的非线性关系（非线性p= 0.038）。阈值效应分析发现拐点为4.3分。当DI-GM得分低于4.3时，每增加1分，PID风险降低26%（OR = 0.74, 95% CI= 0.68–0.82, p< 0.001）；当得分高于4.3时，关联不再显著。
亚组分析
亚组分析显示，DI-GM与PID风险的负相关关系在大多数亚组中均一致存在，包括不同年龄、BMI、月经状况、吸烟、饮酒、糖尿病和高血压状态的亚组，且未发现显著的交互作用。
DII、DI-GM与PID的关联
在完全调整模型中，DI-GM与DII呈负相关（β = -0.36, 95% CI: -0.41, -0.31, p< 0.001），而DII与PID风险呈正相关（OR = 1.12, 95% CI= 1.02–1.23, p= 0.028）。DII与PID风险之间也存在非线性关系。
中介分析
中介分析表明，炎症性膳食模式（以DII为代表）在DI-GM与PID关联中起到了中介作用。在完全调整模型中，中介效应为-2.39 × 10-3(p= 0.04)，中介比例为26.82%。
讨论
本研究发现较高的DI-GM得分（代表更健康的肠道菌群相关膳食模式）与较低的PID风险相关。这种关联可能是通过多种机制实现的：健康的膳食模式（高纤维、富含抗氧化剂）可促进有益菌（如双歧杆菌Bifidobacterium、乳杆菌Lactobacillus）生长，后者产生短链脂肪酸（Short-Chain Fatty Acids, SCFAs）如丁酸，有助于增强肠上皮紧密连接功能，维持肠道屏障完整性。坚固的肠道屏障能有效防止肠道机会性病原体易位，并通过血液或淋巴循环迁移至盆腔，从而降低PID风险。全谷物中的β-葡聚糖、咖啡中的绿原酸等特定食物成分，也被证实能通过调节特定菌群发挥有益作用。
DI-GM与DII的负相关，以及DII与PID的正相关，提示促炎饮食可能通过恶化肠道菌群状态而增加PID风险。中介分析结果进一步支持，炎症性膳食模式部分解释了DI-GM对PID的保护作用。
研究也指出了反向因果关系的可能性，即PID本身或其治疗（如抗生素）可能导致患者食欲下降、消化功能改变，从而影响其饮食模式和DI-GM得分。
局限性
本研究为横断面设计，无法确定因果关系。膳食数据基于回忆问卷，可能存在偏倚。PID的诊断基于自我报告，缺乏临床验证，且未能区分急性和既往感染。研究未深入探讨具体的肠道微生物种类或代谢物。
结论与意义
本横断面研究表明，更高的肠道微生物膳食指数（DI-GM）得分与女性盆腔炎性疾病（PID）风险降低显著相关，且这种关联部分由膳食炎症指数（DII）介导。研究结果提示，通过饮食干预优化肠道菌群健康、降低膳食炎症潜能，或可成为预防和改善PID的潜在策略。作为一种可改变的膳食指标，DI-GM在PID的一级预防中可能具有重要应用价值。未来需要前瞻性研究来验证因果关系，并探索基于DI-GM的个性化膳食干预方案。
