前丘脑辐射的结构完整性可预测视觉编码过程中的α振荡和注意力不集中

《Scientific Reports》:Structural integrity of the anterior thalamic radiation predicts alpha oscillations and inattention during visual encoding

【字体: 时间:2026年02月21日 来源:Scientific Reports 3.9

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  为解决注意力缺陷多动障碍(ADHD)与工作记忆缺陷及α振荡异常关联的结构基础不明的问题,研究人员围绕白质微结构与α调制的关系展开研究,发现前丘脑辐射(ATR)微结构可显著预测α振荡功率下降,支持了丘脑介导的α调制模型,为理解ADHD的病理机制提供了新见解。

  
注意力缺陷多动障碍(ADHD)是儿童期常见的神经发育障碍,其核心症状之一便是工作记忆受损。这种工作记忆的“掉线”常常与注意力的控制失灵紧密相连。以往的研究发现,患有ADHD的儿童在进行需要保持和操作信息的任务时,他们大脑中一种特定频率的“节律舞步”——α振荡(频率范围在8–12 Hz),尤其是与任务事件相关的α功率下降(通常缩写为ERD,即事件相关去同步化),会表现得不那么显著。这种异常的脑电波模式被推测是导致其注意力和执行功能问题的直接“电路信号”干扰。然而,一个根本性的谜团尚未解开:是什么支撑着这些大脑节律的正常运作呢?是大脑内部如同“高速公路”般的神经纤维束的结构完整性出了问题吗?这些结构上的细微差别,又是如何精确地“调校”着α振荡的强弱,进而影响孩子的专注力呢?为了解答这些问题,研究人员决定深入探索ADHD儿童大脑的“结构蓝图”与“电生理活动”之间的隐秘关联。
为了回答这些问题,研究人员开展了一项研究,他们将大脑成像与脑电波记录结合起来,试图在结构与功能之间架起桥梁。这项研究发表在《Scientific Reports》期刊上。
为开展此项研究,主要采用了以下关键方法:收集了115名儿童(包括72名ADHD儿童和43名典型发育儿童)的样本数据。研究技术核心包括:1. 使用弥散张量成像(DTI)技术,对大脑的白质微结构进行量化分析,重点聚焦于三条与视觉、注意及高级认知相关的神经纤维束,分别是视辐射(OR)、前丘脑辐射(ATR)和上纵束第二分支(SLF2)。2. 使用脑电图(EEG)技术,记录儿童在执行一项空间工作记忆任务(包括编码和延迟阶段)时的神经电活动,并分析α频段的事件相关谱扰动,特别是事件相关的α功率下降(α ERD)。3. 运用统计学方法,分析不同组别(ADHD vs. 典型发育)在微结构指标和α调制上的差异,并建立回归模型来探究特定白质束的微结构是否能预测α ERD的强度。
研究结果通过以下几个部分呈现:
白质微结构的组间差异
通过对比分析ADHD儿童与典型发育儿童的DTI数据,研究人员发现了两组间在白质“质量”上的显著不同。具体而言,在代表白质纤维结构完整性受损的指标——平均扩散率上,ADHD儿童在前丘脑辐射(ATR)上纵束第二分支(SLF2) 这两个关键区域表现出显著的升高。这意味着,相比于健康的同龄人,ADHD儿童大脑中连接丘脑前核与前额叶皮层(ATR)以及连接顶叶与额叶区域(SLF2)的“信息高速公路”可能存在更多的“路况”问题或结构性松散,从而影响了信息传递的效率。然而,负责视觉信息初级传递的视辐射(OR) 在两组儿童之间则没有表现出明显的差异。
α振荡调制的组间差异
接下来,研究人员分析了儿童在执行空间工作记忆任务的视觉编码阶段时,大脑α频段活动的变化模式。结果发现,在编码阶段,ADHD儿童的α功率下降(即α ERD)的强度要显著弱于典型发育的儿童。这表明,当需要集中注意力去编码和记住视觉空间信息时,ADHD儿童大脑中α振荡的“主动抑制”或“资源调配”机制效能不足。这种振荡调制的减弱,可能是其工作记忆编码过程容易受到干扰、效率低下的直接神经生理表现。
白质微结构对α调制的预测作用
最关键的一步是,研究试图将结构上的差异与功能上的异常连接起来。研究人员建立统计模型,探究了上述三条白质束的微结构指标(如平均扩散率)是否能够预测个体在编码阶段的α ERD强度。分析得出了一个非常明确且指向性的结论:只有前丘脑辐射(ATR)的微结构能够显著预测α ERD的强度。 具体来说,ATR的平均扩散率越高(即结构完整性越差),个体在编码阶段表现出的α ERD就越弱。这意味着,这条连接丘脑与额叶的关键通路的结构状态,直接关系到大脑在执行认知任务时能否有效地调控α振荡。相反,上纵束第二分支(SLF2)视辐射(OR) 的微结构则并未显示出对α ERD有显著的预测能力。这一发现将结构与功能异常之间的关联,精准地定位到了前丘脑辐射这一特定的神经通路上。
白质微结构与行为学表现的关系
最后,研究还探讨了白质结构与实际行为表现(即工作记忆任务的准确性)之间的关系。分析发现,前丘脑辐射(ATR) 的微结构同样与任务表现相关:ATR的平均扩散率越高(结构越差),儿童在工作记忆任务中的准确率就越低。这从行为层面印证了ATR通路的重要性。通过中介分析,研究进一步揭示,α ERD在ATR微结构与工作记忆准确性之间扮演着部分中介的角色。也就是说,ATR的结构完整性,部分是通过影响α振荡的调制能力,进而影响到最终的工作记忆表现的。这为理解从大脑结构到神经活动再到行为输出的因果链条提供了初步证据。
研究结论与讨论
本研究通过整合多模态神经成像技术,揭示了儿童注意力缺陷多动障碍(ADHD)中大脑白质微结构异常与神经振荡功能障碍之间的特异性联系。核心结论在于,前丘脑辐射(ATR) 的结构完整性下降是ADHD儿童在视觉工作记忆编码过程中出现α振荡调制减弱(表现为α ERD衰减)的关键结构性基础。相比之下,其他相关的白质通路(如SLF2和OR)则未显示出这种特定的预测关系。这一发现有力地支持了一个丘脑介导的α调制模型,即前丘脑通路在协调和调控与注意、编码相关的皮层α节律中扮演着至关重要的“中继站”或“节拍器”角色。当这条通路的结构完整性受损时,其对皮层α振荡的调节能力就会下降,从而导致注意力控制失灵和工作记忆编码效率低下。
这项研究的重要意义在于,它将ADHD的认知缺陷从相对宏观的行为和脑电表现,追溯到了更微观、更基础的大脑白质结构层面,并指出了前丘脑通路是一个具有高度特异性和潜在因果关系的核心靶点。这不仅深化了我们对ADHD病理生理机制的理解——强调了丘脑-皮层环路,特别是其前部连接的重要性——也为未来开发更具针对性的干预措施指明了方向。例如,神经反馈训练或非侵入性脑刺激技术或许可以尝试以调控α振荡或增强丘脑-皮层连接功能为目标,从而更精准地改善ADHD患者的执行功能。总之,这项研究为理解大脑结构与高级认知功能之间的复杂交互提供了一个清晰的范例,并为探索ADHD的神经机制开辟了新的视角。
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