单侧发病是帕金森病（PD）的临床特征之一。在PD的早期阶段，运动症状通常从一侧开始，即使疾病进展到双侧受累，不对称性也常常持续存在[1]。根据2015年运动障碍学会（MDS）的诊断标准，双侧对称发病被认为是诊断PD的“警示信号”，而单侧发病有助于将PD与其他非典型帕金森综合征区分开来[2],[3]。右侧发病（RPD）的患者疾病进展更快，而左侧发病（LPD）的患者病程通常较长[4],[5],[6]。此外，非运动症状也与运动症状的侧化有关：例如，RPD患者的左侧鼻孔嗅觉功能障碍更为严重[7]。左侧发病的患者在随访期间表现出更严重的抑郁和焦虑症状。RPD患者在整体认知效率方面表现出更明显的下降，尤其是在语言相关任务和言语记忆方面[8],[9]。在药物治疗方面，LPD患者更早出现左旋多巴引起的运动障碍，并且言语情感识别能力下降，而RPD患者对治疗的反应通常更好[10],[11]。LPD患者在双侧丘脑底核深部脑刺激（DBS）后可能会出现认知能力下降，而DBS主要改善RPD患者的生活质量[12]。单侧发病的PD患者在运动症状、非运动症状、疾病进展和治疗方面存在差异。侧化可能与遗传、手偏好、黑质中的多巴胺能不对称性以及主导半球有关[13],[14],[15],[16]。PD的典型病理变化是α-突触核蛋白的错误折叠和神经元中路易小体的形成[17]。一些学者提出，在PD中，α-突触核蛋白在大脑半球中的起始和沿同侧轴突的传播是不同的，导致神经元退化的不对称分布，从而引起症状的不对称性[18]。总之，帕金森病患者侧化的神经病理机制尚不清楚，缺乏特征性的影像学标志物。
磁共振成像，如神经功能成像、结构成像、扩散张量成像（DTI）、脑网络分析和结构-功能耦合分析，已被广泛用于帕金森病的研究。先前的静息态功能磁共振成像分析发现，早期PD患者的脑活动存在不对称性，且随着疾病进展这种不对称性变得更加明显[19]。双侧感觉运动区域之间的半球间协调障碍可能参与了PD的侧化机制[19],[20]。具有冲动抑制的PD患者在两个半球的同步性降低，而没有冲动抑制的PD患者则没有[21]。基于结构成像的灰质变化分析显示，RPD患者的皮层表面复杂性降低，而LPD患者的脑结构复杂性没有显著变化[22]。然而，一些研究发现LPD患者的皮质-纹状体功能连接性降低，整体和局部效率也降低，但RPD和HC之间的脑功能和脑网络没有显著差异[23],[24]。左侧运动PD患者的右侧扣带回皮层厚度显著降低，认知能力低于HC[25]。总之，这些研究都发现了单侧发病PD的不同神经影像学变化。
DTI是一种非侵入性和有效的方法，可用于定量测量大脑中的白质纤维[26]。它利用水分子在组织内的各向异性扩散特性来检测微结构变化。最常用的DTI指标包括分数各向异性（FA）、平均扩散率（MD）、轴向扩散率（AD）和径向扩散率（RD），这些指标已被证明能够敏感地检测神经通路的整体改变，以及反映髓鞘异常和轴突损伤[27]。
先前的扩散MRI研究发现了PD患者黑质中的不对称性[14],[16],[29]。然而，很少有研究探讨LPD和RPD之间白质微结构的差异。Pelizzari等人发现RPD患者在多个白质区域的MD和AD值升高[30]。另一项研究报告了RPD和LPD患者的白质变化，其中RPD的白质损伤更为严重[31]。然而，Zhang等人的研究没有发现RPD、LPD和HC之间的FA差异，但报告了LPD的整体和局部效率降低[24]。所有这些研究都涉及双侧肢体受累的患者，其结果并不一致。一项纵向研究表明，基线时具有单侧临床体征的患者比双侧体征的患者表现出更高的白质变化率[32]。随着PD的进展，不对称程度逐渐降低[33],[34]。因此，本研究仅关注Hoehn和Yahr分期1-1.5的早期单侧肢体PD患者，以避免双侧受累对白质变化的混淆效应[35]。
本研究利用基于纤维的空间统计方法（TBSS）探讨了早期单侧发病PD患者的白质微结构变化，并寻找PD早期单侧发病的可能神经影像学病理机制。
