《Emergency Medicine Clinics of North America》：The Heartbeat that Hesitates: Quick H.I.T.s for Emergency Bradycardia
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本文系统分析心动过缓的病因、诊断与管理，强调使用H.I.T.H.I.T.记忆法识别高钾血症、缺血、中毒、低氧血症、颅内压增高及甲状腺功能障碍等致命病因，并提出药物与电生理治疗策略及临床处置原则。
罗希特·梅农
马里兰大学医学院急诊医学系，美国马里兰州巴尔的摩市帕卡街110号南段6楼200室，邮编21201
章节摘要
关键点
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症状性心动过缓最常见的原因是病态窦房结综合征或房室传导阻滞。
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使用助记符 H.I.T.H.I.T.（高钾血症、缺血、毒素引起、缺氧、颅内压增高和甲状腺功能障碍）来快速识别并处理危及生命的心动过缓原因。
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最危险的心动过缓毒性原因包括 β-阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛、胆碱能毒性 和 局部麻醉药全身毒性，每种情况都有特定的处理方法。
心脏生理学和流行病学
成人心动过缓定义为心率低于每分钟60次（bpm）。其全球患病率在0.5%到2.0%之间，表现形式从无症状到危及生命不等。心动过缓可由生理、药理和病理过程引起。心脏电活动始于位于右心房壁靠近上腔静脉的窦房结（SA结）。冲动通过心房传播，引发收缩，然后到达房室结（AV结）。
心动过缓的类型
心动过缓可以根据节律规律性和QRS波宽度进行分类：规律或不规律，以及窄QRS波或宽QRS波。传导异常可能发生在从AV结到His-Purkinje系统的任何部位。
重要的高风险心动过缓因素
尽管心动过缓通常是良性的，但它可能预示着潜在的致命病变。临床病史对于区分急性和良性原因至关重要，但患者常常意识不清或无法提供详细信息。助记符H.I.T.H.I.T.（高钾血症、缺血、毒素引起、缺氧、颅内压增高和甲状腺功能障碍）突出了与心动过缓相关的高风险状况。
高钾血症
所有心动过缓患者都应检测钾（K）水平。高钾血症的早期心电图表现为T波高而窄。当钾水平升至6.5至8.0 mmol/L时，PR间期和QRS间期延长，P波可能变平或消失。钾水平超过8.0 mmol/L时，可能发生束支或室内传导阻滞，最终可能导致窦性心律波形改变（图5）和心脏骤停。高钾血症还可能引起非典型的心动过缓。
缺血
心动过缓是心肌缺血和冠状动脉疾病（CAD）的常见表现。缺血可影响窦房结和房室结的灌注，从而导致心动过缓。窦性心动过缓被认为是下壁心肌梗死的潜在指标。右心室（RV）缺血也可能引起反射性心动过缓。虽然较少见，但左旋支动脉阻塞也与窦性心动过缓有关。
毒素引起的心动过缓
多种药物可导致心动过缓。影响窦房结的药物可能导致窦性心动过缓、暂停或心脏骤停，而AV结或His-Purkinje系统的抑制可能导致房室传导阻滞。根据2023年国家中毒数据系统，心血管药物是第五大常见暴露源，其中钙通道阻滞剂、β-阻滞剂和地高辛是最需要考虑的导致心动过缓的药物。胆碱能毒性也可能引起心动过缓。
缺氧
缺氧通过两种主要机制导致心动过缓：首先，氧气浓度降低可能触发迷走神经反应，以降低心肌耗氧量；其次，长期缺氧可导致心肌缺血和心动过缓性心脏骤停。治疗根本原因至关重要。虽然临床医生可能会考虑使用阿托品，但这可能加速病情恶化。抗胆碱能药物通常无效，甚至可能因增加心率而加重病情。
颅内压增高
如出血或肿块病变等脑部病变是常见的神经外科急症，可能急性或隐匿性出现。在某些情况下，颅内压增高会导致库欣三联征：高血压、呼吸减慢和心动过缓。高血压反应被认为有助于维持脑灌注压。相关症状可能包括头痛、恶心、呕吐、视觉障碍或外伤迹象。
甲状腺功能障碍
甲状腺功能减退在美国较为常见，表现为心输出量减少，原因是血管平滑肌松弛受损和全身血管阻力增加。心动过缓和不同程度的房室传导阻滞也很常见。有病例报告指出，在中断甲状腺激素治疗后会出现房室传导阻滞。严重的未经治疗的甲状腺功能减退可发展为黏液性水肿昏迷，这是一种危及生命的状况。
其他鉴别诊断
助记符H.I.T.H.I.T.（高钾血症、缺血、毒素引起、缺氧、颅内压增高、甲状腺功能障碍）突出了不可忽视的心动过缓原因。尽管关于心动过缓病因的文献很多，但以下鉴别诊断有助于临床实践。稳定的患者可在门诊进一步评估，并转诊给心脏病专家。目前尚无关于最低窦性心率或暂停持续时间的共识。
多种药物类别与心动过缓有关，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂（如多奈哌齐）、抗心律失常药（如腺苷、胺碘酮、氟卡尼、伊伐布雷定）、抗抑郁药和可乐定。虽然药物引起的心动过缓导致的死亡较为罕见，但心动过缓可能加重QT间期延长，增加尖端扭转型室性心动过速的风险。
低温
溺水或受寒的患者可能因低温出现严重心动过缓。轻度低温定义为核心体温32至35°C，中度低温为28至32°C，重度低温低于28°C。心电图上可能出现Osborne波。低温引起的心动过缓通常对阿托品无反应，血管活性药物可能诱发室性心律失常。复温是治疗的关键。
感染
先前在创伤中描述的相对性心动过缓也见于多种感染。虽然不具特异性，但它可能是敏感的临床线索。具体机制尚不清楚，可能涉及炎症细胞因子、迷走神经张力、心肌直接受累或电解质紊乱。一项研究表明，在巴贝斯虫病、登革热、汉坦病毒病、军团病、钩端螺旋体病、Q热和斑疹伤寒中，超过50%的病例出现相对性心动过缓。
内在性心脏原因
病态窦房结综合征（SSS）和房室传导阻滞是症状性心动过缓的主要病理生理机制。多种内在性心脏疾病可能导致其中一种或两种情况。SSS的鉴别诊断包括与年龄相关的结缔纤维化、离子通道障碍以及淀粉样变性、结缔组织疾病、血色素沉着症和结节病等浸润性疾病。房室传导阻滞的常见可逆原因包括缺血性心脏病。
创伤相关的心动过缓
除了颅内压增高外，各种创伤也可能导致心动过缓。高位颈椎脊髓损伤可能破坏损伤下方的交感神经张力，导致迷走神经活动亢进、心动过缓和低血压。治疗包括使用阿托品、血管活性药物和临时起搏器（如茶碱）。膀胱膨胀也与心动过缓有关。
病史
详细的病史对于识别危及生命的原因和缩小鉴别诊断范围至关重要。关键症状包括头晕、晕厥或前驱晕厥、心悸、劳力性胸痛或呼吸困难、意识混乱、恶心、呕吐、近期创伤、上呼吸道疾病和耐寒性差。临床医生还应评估症状的频率、时间、持续时间和已知诱因。
管理
心动过缓的管理取决于患者的血流动力学稳定性。无症状患者很少需要紧急干预。对于不稳定患者，应在开始药物治疗或电生理治疗前处理可逆原因。
可逆原因
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高钾血症：
通过静脉注射胰岛素/葡萄糖、碳酸氢盐和钙来处理，并考虑进行肾脏替代治疗。阿托品通常无效。
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缺血：
对于急性冠状动脉综合征引起的心动过缓，应立即进行冠状动脉造影。
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毒素：
用适当的解毒剂治疗特定药物过量（如β-阻滞剂、钙通道阻滞剂、地高辛、胆碱能药物、局部麻醉药）。
药物治疗
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阿托品：
每3至5分钟静脉注射1毫克。主要对迷走神经介导的心动过缓有效；对高阶房室传导阻滞或高钾血症等代谢性原因通常无效。
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血管活性药物：
肾上腺素和去甲肾上腺素：
能有效提高心率和血压；由于去甲肾上腺素具有更强的α受体活性，可能更适合低血压患者。
- ○
多巴胺：
由于受体活性和低血压风险难以预测。
- ○
异丙肾上腺素：
是一种强效的心率调节剂。
电生理治疗
经皮起搏是一种使用外部电极的临时心脏起搏方法。适用于对药物治疗无反应的心动过缓、血流动力学不稳定的二度或以上房室传导阻滞或心室停搏。胸部应保持干燥，可能需要剃除毛发以确保电极良好接触。除非会恶化血流动力学，否则应给予镇静。除颤器应设置为起搏模式。
处置
无症状窦性心动过缓或一度房室传导阻滞的患者通常可在密切门诊随访后出院。对于怀疑病态窦房结综合征的严重心动过缓患者，应考虑咨询心脏病专家进行永久性起搏器评估。有症状或血流动力学不稳定的患者应住院进一步监测和治疗。出现急性冠状动脉综合征（ACS）、缺血性心电图改变和心动过缓的患者可能需要紧急心脏导管检查。
临床护理要点
- 使用助记符 H.I.T.H.I.T.（高钾血症、缺血、毒素引起、缺氧、颅内压增高、甲状腺功能障碍）来快速评估和处理危及生命的心动过缓原因。
病史
、
体格检查
和
心电图
对于识别最关键和可逆的病因至关重要。
对于有症状
、
血流动力学不稳定的
患者，
建议
住院治疗。
心动过缓可以通过药物治疗（如阿托品
、
肾上腺素
、
去甲肾上腺素
）或
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