一项回顾性队列研究表明,膳食中的脂肪酸代谢与女性长期体重增加有关

《The American Journal of Clinical Nutrition》:Meal fatty acid metabolism is associated with long-term weight gain in females—a retrospective cohort study

【字体: 时间:2026年02月21日 来源:The American Journal of Clinical Nutrition 6.9

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  该研究通过回顾性队列分析发现,女性餐后脂肪储存与氧化能力与长期体重变化显著相关(P=0.003,r=0.38;P=0.03,r=-0.33),而男性未呈现此关联。这提示女性能量代谢对膳食脂肪的处理差异可能影响体重调控机制。

  
作者:Jesus S Gonzalez Lopez、S?ren Nielsen、Michael D Jensen
美国明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所内分泌科、内科、糖尿病、代谢与营养系

摘要

背景

已有许多尝试来识别能够预测长期体重变化的生物因素。先前的研究者推测,人类对膳食宏量营养素代谢方式(储存而非氧化)的差异可能是这些因素之一,但迄今为止,尚未有人针对这一假设进行过研究。

目的

我们采用回顾性队列研究设计,来验证皮下脂肪组织中餐后脂肪储存量越大,未来体重增加越多的假设。

方法

我们从1997年至2012年间在梅奥诊所参与研究的154名非肥胖研究志愿者那里收集了身体成分、人口统计学以及餐后脂肪酸代谢数据,这些研究使用了14C-或3H-三油精作为标记物。在研究开始时,参与者身体健康、体重稳定,未患急性疾病,也未服用可能影响研究结果的任何药物。通过电子病历搜索,我们获得了107名志愿者(54名男性)的满意随访体重数据,平均随访时间为18年。我们使用回归分析来探讨脂肪组织中餐后脂肪酸储存(及氧化)与年体重变化之间的关系。

结果

女性的长期(19 ± 7年)体重变化与餐后脂肪储存量(P = 0.003,r = 0.38)以及使用14C-三油精测得的餐后脂肪氧化量(43名女性,P = 0.03,r = ?0.33)存在相关性。而男性中,餐后脂肪酸储存或氧化与体重变化之间没有显著关系。

结论

研究发现,成年非肥胖女性的体重变化与膳食脂肪酸代谢有关,这表明女性处理膳食脂肪方式的个体差异会影响长期能量平衡。

临床试验注册

NCT00254371;其他研究在开展时并未被视为临床试验。 https://clinicaltrials.gov/study/NCT00254371?term=testosterone&cond=%22Sarcopenia%22&viewType=Table&rank=9

引言

人类通常能够较好地调节能量平衡,许多成年人通过平衡能量摄入和消耗来维持多年的体重稳定[1]。有效的身体成分调节还需要实现能量与底物氧化的平衡,例如,被氧化的燃料必须与摄入的能量组成相匹配[2]。Flatt[2]提出了一个两室模型来解释身体如何调节能量平衡和底物氧化,该模型将身体的能量储存(不包括蛋白质)分为碳水化合物和脂肪两部分。碳水化合物储存库以糖原的形式具有有限的储存能力,而脂肪储存库则以脂肪组织中的甘油三酯形式具有巨大的能量储存能力。
人类的新陈代谢机制是:膳食中的碳水化合物摄入会增加血糖并刺激胰岛素分泌,进而抑制脂肪组织中脂肪酸的释放,并增加大多数组织的葡萄糖摄取和氧化,从而减少脂肪的氧化[3]。相比之下,高脂肪餐主要导致餐后脂肪在脂肪组织中的储存,因为脂肪自身的氧化能力有限[4]。这些发现表明,碳水化合物平衡比脂肪平衡更为重要。
典型的西方饮食中,碳水化合物约占52%,脂肪约占33%,蛋白质约占15%[5],这种饮食会抑制脂肪氧化并促进餐后脂肪在脂肪组织中的储存。当餐后肠道吸收的葡萄糖完全被利用后,肝脏会通过分解糖原来满足对葡萄糖的需求,导致肝脏糖原含量下降。有假设认为,当肝脏糖原降至临界水平以下时,会触发进食欲望以恢复碳水化合物平衡,这一过程可能由迷走神经介导[6]。根据这一模型,如果餐食中含有脂肪,对这种肝脏信号的响应会导致更多的脂肪组织脂肪酸储存。如果肝脏糖原/食欲刺激假说正确,那么个体在餐后补充肝脏糖原的能力差异会影响饱腹感的持续时间。那些较少氧化膳食碳水化合物而较多氧化膳食脂肪的人会更充分地补充肝脏糖原,从而产生更持久的饱腹感;相反,那些较少氧化膳食脂肪而较多将其储存为脂肪的人则会氧化膳食碳水化合物而非将其转化为肝脏糖原。Flatt的假说预测,倾向于将膳食脂肪储存为脂肪而非氧化的人会在“糖原补充饱腹信号”作用下摄入更多食物,因此可能更容易随时间增加体重。
我们的团队采用Marin等人[17,18]的技术改进版本,进行了一系列关于膳食脂肪酸代谢的研究[7],[8],[9],[10],[11],[12],[13],[14],[15],[16]。我们观察到个体之间在膳食脂肪被氧化或储存到皮下脂肪组织中的比例存在较大但可重复的差异[12]。基于Flatt[2,4,19,20]的观察结果,我们假设那些在脂肪组织中储存更多餐后脂肪酸且氧化较少的人会随时间增加更多体重。我们利用电子病历系统跟踪了参与我们先前研究的志愿者的体重变化,时间跨度接近20年。

研究对象

该研究获得了梅奥诊所机构审查委员会的批准,所有志愿者均提供了书面知情同意书。这项回顾性队列研究包括了1997年8月至2012年6月期间在明尼苏达州罗切斯特市梅奥诊所临床研究单元进行餐后脂肪储存和氧化研究的18岁及以上的研究志愿者(见补充图1)。原始研究的纳入标准已发表[7],[10],[11],[12],[13],[14],但总体而言……

受试者特征

我们确定了154名在1997年8月至2012年6月期间接受餐后脂肪储存和氧化研究的非肥胖志愿者,其中107名(54名男性)的体重变化数据符合我们的研究标准。整个组以及有体重变化随访数据的组的特征见表1。获得随访数据的组在研究时的平均年龄为28 ± 8岁。正如预期的那样,男性受试者的体重较高……

讨论

这些分析旨在确定实验测得的餐后脂肪酸代谢是否与未来的体重增加有关。为此,我们汇总了多个先前研究的数据,这些研究共有154名非肥胖志愿者在严格控制的条件下参与了餐后脂肪酸储存和氧化的研究。通过利用梅奥诊所的电子病历系统,我们成功收集了70%研究对象的满意随访体重数据。

作者贡献

作者的职责如下:MDJ、SN负责研究设计;MDJ、JSGL负责数据收集和文献检索;MDJ、SN、JSGL负责数据分析、数据解释、图表制作及手稿撰写;所有作者共同审阅并批准了最终稿件。

数据可用性

手稿、代码手册和分析代码中的数据将在Michael Jensen博士(jensen@mayo.edu)提出请求后提供。

资助

本研究得到了美国国立卫生研究院(National Institutes of Health)的资助,资助编号为PO1 AG14283、RO1 DK40484和RO1 DK45343。资助方未参与研究的设计、执行或解释过程,也不对论文发表有任何限制。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。
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