由于177Lu-PSMA药物外渗导致的皮肤辐射性副作用：病例报告

《Clinical Nuclear Medicine》：Radiation-Induced Side Effects to the Skin Due to 177Lu-PSMA Extravasation: A Case Report

帕金森病（PD）和脑小血管病（CSVD）患者冻结步态（FOG）的神经机制异质性研究，采用双示踪PET发现PD-FOG患者 striatal DAT结合显著降低，而CSVD-FOG患者DAT结合相对保留，并呈现前额-纹状体代谢降低及顶枕叶代谢升高的差异模式，提示两者FOG涉及不同神经网络。

　　

摘要 通俗语言总结

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目的：

步态冻结（FOG）在帕金森病（PD）和脑小血管疾病（CSVD）中都会出现，但在CSVD中的机制尚不清楚。我们假设FOG是由这两种疾病中不同的神经基础引起的。

材料与方法：

这项横断面研究包括了7名患有FOG的CSVD患者、7名患有FOG的PD患者以及20名健康对照组。所有参与者都接受了临床评估和双示踪剂PET扫描（¹⁸F-FDG用于代谢检测；¹¹C-CFT用于多巴胺转运体（DAT）结合检测）。进行了组间比较和临床相关性分析。

结果：

CSVD-FOG患者在额-纹状体和后扣带回区域的¹⁸F-FDG摄取量相对较低，而在颞-枕-小脑区域的摄取量相对较高（经过全脑标准化处理后）。相比之下，PD-FOG患者的纹状体¹⁸F-FDG摄取量相对较高，而顶叶-颞叶区域的摄取量相对较低。重要的是，PD患者的DAT结合能力显著下降，而CSVD患者的DAT结合能力与PD患者相比基本保持正常。在CSVD组中，较高的壳核¹⁸F-FDG SUVr与更快的步态速度和较低的FOG严重程度相关。

结论：

PD和CSVD中的FOG表现出不同的多巴胺能和代谢成像特征。PD-FOG的特点是黑质-纹状体区域的DAT显著减少，而CSVD-FOG的DAT结合能力相对保留，并且全脑标准化后的¹⁸F-FDG摄取模式也有所不同，这表明其涉及超出主要黑质-纹状体多巴胺能通路的神经网络。这些成像差异可能为基于病因的诊断考虑和个性化治疗策略提供依据。

通俗语言总结：本研究探讨了帕金森病（PD）和脑小血管疾病（CSVD）中步态冻结（FOG）的机制。通过PET扫描，研究人员发现，患有FOG的PD患者的多巴胺转运体结合能力显著下降，且脑代谢模式与CSVD患者不同。CSVD患者的多巴胺结合能力保持正常，脑活动也有所不同，这表明CSVD中的FOG涉及超出PD典型受影响通路的神经网络。这些发现强调了根据不同病因制定针对FOG的个性化诊断和治疗方法的必要性。

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