脑小血管疾病和帕金森病中步态冻结的差异神经机制：一项双示踪剂正电子发射断层扫描（PET）研究

《Clinical Nuclear Medicine》：Differential Neural Substrates of Freezing of Gait in Cerebral Small Vessel Disease and Parkinson Disease: A Dual-tracer PET Study

对比帕金森病与脑小血管病变患者的冻结步态机制，发现两者在氟代脱氧葡萄糖代谢及多巴胺转运体结合模式上存在显著差异：帕金森病组存在striatal DAT显著降低及全脑代谢模式异常，而脑小血管病变组DAT保留且呈现独特的颞顶枕叶代谢增强，提示冻结步态的神经机制存在病理性差异。

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摘要 通俗语言总结

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目的：

步态冻结（FOG）在帕金森病（PD）和脑小血管疾病（CSVD）中都会出现，但在CSVD中的机制尚不清楚。我们假设FOG是由这两种疾病中不同的神经基础引起的。

材料与方法：

这项横断面研究包括了7名患有FOG的CSVD患者、7名患有FOG的PD患者以及20名健康对照组。所有参与者都接受了临床评估和双示踪剂PET扫描（¹⁸F-FDG用于代谢检测；¹¹C-CFT用于多巴胺转运体（DAT）结合检测）。研究人员进行了组间比较和临床相关性分析。

结果：

CSVD-FOG患者在额叶-纹状体区和后扣带回区的¹⁸F-FDG摄取量相对较低，而在颞叶-枕叶-小脑区的摄取量相对较高（经过全脑标准化处理后）。相比之下，PD-FOG患者的纹状体¹⁸F-FDG摄取量相对较高，而顶叶-颞叶区的摄取量相对较低。重要的是，PD患者的DAT结合能力显著降低，而CSVD患者的DAT结合能力与PD患者相比基本保持正常。在CSVD组中，较高的壳核¹⁸F-FDG SUVr与更快的步态速度和较低的FOG严重程度相关。

结论：

PD和CSVD中的FOG表现出不同的多巴胺能和代谢成像特征。PD-FOG的特点是黑质-纹状体区域的DAT显著减少，而CSVD-FOG的DAT结合能力相对保持正常，并且全脑标准化后的¹⁸F-FDG摄取模式也有所不同，这表明除了主要的黑质-纹状体多巴胺能通路外，还有其他神经网络参与了其中。这些成像差异可能有助于基于病因的诊断考虑和个性化治疗策略的制定。

通俗语言总结：这项研究探讨了帕金森病（PD）和脑小血管疾病（CSVD）中步态冻结（FOG）的机制。通过PET扫描，研究人员发现，患有FOG的PD患者的多巴胺转运体结合能力显著降低，且脑代谢模式与CSVD患者存在差异。CSVD患者的多巴胺结合能力保持正常，但脑活动模式不同，这表明CSVD中的FOG涉及了PD中典型通路之外的神经网络。这些发现强调了根据不同病因制定个性化诊断和治疗方法的必要性。

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