血管加压素输注后诱发尿崩症的病例报告与文献综述：神经重症患者停药后的短暂性障碍

《SN Comprehensive Clinical Medicine》：Vasopressin Infusion Induced Diabetes Insipidus, a Case Report and Literature Review

本文着眼于神经重症监护中持续高剂量血管加压素输注后停药诱发尿崩症的现象。研究通过报道一例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的临床案例，结合文献综述，探讨了血管加压素（AVP）停用后导致暂时性尿崩症的潜在机制——包括垂体AVP耗竭和/或肾脏V2受体脱敏。研究结果表明，停用血管加压素后出现的尿崩症可能需要高剂量去氨加压素治疗并缓慢减量，这对临床安全用药管理具有重要警示意义。

　　

在神经重症监护病房，血管加压素是一种常用于治疗休克或脑血管痉挛以维持循环支持和脑灌注的药物。然而，一个不容忽视且日益受到关注的临床现象是，长期输注血管加压素的患者，在停药后可能出现严重的、危及生命的并发症——尿崩症。这就像在撤除一把“双刃剑”时，暴露出了新的风险。为什么会这样？这种因停药诱发的尿崩症，究竟是药物作用的结果，还是患者本身疾病的影响？这正是临床医生面临的诊断和治疗难题，尤其对于已经遭受严重神经系统损伤（如动脉瘤性蛛网膜下腔出血）的患者而言，区分病因至关重要。

为深入探讨这一问题，研究人员在《SN Comprehensive Clinical Medicine》发表了一项病例报告与文献综述相结合的研究。他们报道了一例46岁男性患者的诊疗经过。该患者因前交通动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血和脑实质内出血，接受了紧急弹簧圈栓塞术和脑室外引流术。在神经重症监护室期间，患者因颅内压升高和影像学显示的脑血管痉挛，开始接受连续七天的血管加压素静脉输注。然而，就在停药后不久，患者出现了明显的多尿和严重的高钠血症，临床表现符合尿崩症（Diabetes Insipidus， DI）。医疗团队立即启动了静脉注射去氨加压素治疗，并且剂量逐步递增至每四小时1微克，才得以控制尿量和血钠水平。在随后的15天里，去氨加压素被逐渐减量并最终停用，患者的症状没有复发。这个案例成为了研究的核心切入点。

为了阐明这一现象，研究人员主要依托于深入的病例资料分析和全面的文献回顾。关键技术方法包括：对患者连续的实验室指标（如血清钠、尿渗透压、尿量）进行动态监测与分析，以诊断和评估尿崩症的严重程度；通过对一例典型病例的详细追踪，并结合当前已有的多篇相关病例报告与回顾性分析文献，进行整合性讨论，从而探索血管加压素停用后尿崩症（Post-AVP Infusion Diabetes Insipidus， PAIDI）的潜在机制、临床特征和管理策略。研究中排除了其他可能导致尿崩症的常见药物（如甘露醇、利尿剂等）和代谢因素。

病例展示

通过对患者诊疗过程的回顾，明确了尿崩症的发生与血管加压素停用在时间上的紧密关联。在输注血管加压素期间，患者尿渗透压保持在较高水平；停药后，尿渗透压急剧下降，同时伴随尿量骤增和高钠血症，这些指标变化有力支持了尿崩症的诊断。

使用去氨加压素治疗后，尤其是剂量调整后，患者的尿量和电解质逐渐恢复正常，并且在长达三年的随访中未见尿崩症复发或全垂体功能减退的证据，这有力地表明该尿崩症是短暂性的。

讨论

研究讨论部分首先回顾了血管加压素的作用机制。精氨酸血管加压素通过V₁受体介导血管收缩，通过V₂受体调节肾脏集合管细胞对水的重吸收。随后，文章系统梳理了尿崩症的分类，包括因AVP合成或分泌不足导致的中枢性尿崩症，以及因肾脏对AVP反应降低导致的肾性尿崩症。蛛网膜下腔出血本身已知可能因下丘脑-垂体轴缺血或结构损伤导致中枢性尿崩症。

文章重点分析了停用血管加压素后诱发短暂性尿崩症的机制。可能的解释主要有两种：一是长期暴露于高浓度外源性AVP导致垂体储存的内源性AVP耗竭；二是肾脏V₂受体出现脱敏或下调和负反馈机制。动物研究表明，V₂受体下调可能导致内源性AVP释放减少，这为“肾性逃逸”现象提供了理论基础。

研究还归纳了PAIDI的两种主要临床情景：一种是为循环支持而使用AVP的患者，另一种是本身存在尿崩症（多为中枢性）并使用AVP作为治疗的患者。对于神经外科患者，两者可能重叠，使得病因鉴别更加复杂。文章引用了Bohl等人的建议，提出对于接受AVP输注的患者，停药前应暂停高渗钠替代和可能诱发尿崩症的药物，停药后需严密监测尿量，并对符合尿崩症诊断标准的患者及时给予去氨加压素治疗。虽然逐渐减量而非突然停药可能是一种策略，但目前尚缺乏公认的AVP输注减量指南。

结论与意义

本研究得出的核心结论是，长期血管加压素输注后的停药可能导致短暂性尿崩症，其机制可能与垂体AVP耗竭和/或肾脏V₂受体脱敏有关。文中报告的病例表明，这种情况可能需要使用高剂量去氨加压素（DDAVP）进行治疗，并随后进行缓慢的减量，以利于受体敏感性和AVP稳态的恢复。

这项研究的重要意义在于，它警示临床医生，特别是在神经重症监护领域，需要认识到血管加压素输注后停药是尿崩症的一个潜在诱因。对于正在停用血管加压素的患者，应提高警惕，密切监测其尿量、电解质和渗透压，以便早期识别和处理PAIDI。尽管本研究存在一定局限性（如无法完全排除蛛网膜下腔出血本身的影响、缺乏内源性AVP水平检测等），但它为理解这一临床现象提供了重要的病例依据和机制探讨，强调了在复杂神经重症患者中进行精细液体管理和个体化治疗的重要性。