综述：心血管磁共振在检测系统性炎症性疾病中的心血管病变中的应用：重点关注炎症性肠病、肥胖和系统性硬化

《Magnetic Resonance Imaging Clinics of North America》：Cardiovascular Magnetic Resonance in Detecting Cardiovascular Involvement in Systemic Inflammatory Disease: Focus on Inflammatory Bowel Disease, Obesity, and Systemic Sclerosis

系统性炎症疾病（如SSc、IBD、肥胖）通过促进内皮功能障碍、微血管缺血、纤维化及高凝状态增加心血管风险，传统生物标志物缺乏心肌特异性，需依赖CMR技术检测早期心肌病变。CMR的多参数诊断能力可评估心肌纤维化、微血管损伤及心室功能，结合AI技术有望提升诊断标准化和精准度，并指导个体化治疗。

　　

Planinka Zafirovska|Viseslav Popadic|Maja Popovic|Marija Zdravkovic

塞尔维亚贝尔格莱德Bezanijska Kosa大学医院医学中心影像科

章节摘录

关键点

• •
  系统性炎症疾病通过促进内皮功能障碍、免疫激活、微血管缺血、纤维化和促血栓形成状态，越来越多地被认为是心血管风险的催化剂。
• •
  迫切需要早期识别系统性炎症疾病对心脏的影响，因为传统的循环生物标志物（如CRP、IL-6、IL-1和TNF-α）缺乏心肌特异性，这突显了需要能够检测这些变化的先进成像生物标志物的必要性。

系统性炎症中的心血管磁共振技术

心血管磁共振（CMR）是一种多功能的无创检查方法，可以准确且高度可重复地评估心脏解剖结构、心室功能、容积和质量。³⁴ CMR与其他成像方法的不同之处在于其强大的心肌组织表征能力。^{36, 37} 由于其多参数诊断优势，CMR在评估炎症性心脏疾病中起着关键作用。

心血管受累的病理生理学

炎症性肠病（IBD）是一种慢性、免疫介导的疾病，其特征是全身性炎症。⁷⁰ 除了主要受影响的胃肠道系统外，全身性炎症还可能影响其他器官，包括心血管系统。⁷¹ 尽管IBD患者年龄较轻且心血管风险因素较少，但慢性炎症会导致进行性的内皮功能障碍和动脉硬化，而在疾病活动期间，血脂谱也会发生变化。

心脏受累的机制

肥胖是一种慢性、低度的全身性炎症状态，会显著增加心血管风险。⁸⁵ 内脏脂肪具有代谢活性，会分泌IL-6、TNF-α等炎症细胞因子以及多种趋化因子，这些因子会吸引并激活巨噬细胞。肥胖还会通过增加瘦素水平和降低脂联素水平来改变脂肪因子的平衡，从而促进促炎状态，并降低保护性的抗炎和胰岛素敏感性。

心血管表现

系统性硬化症（SSc）是一种慢性自身免疫性结缔组织疾病，其特征是多器官的进行性纤维化，包括心血管系统。¹⁰⁵ 心脏受累是导致这些患者发病率和死亡率的主要原因之一。¹⁰⁶ 通常在疾病晚期之前，心脏受累没有明显的临床症状。微血管功能障碍导致反复发生的心肌缺血、免疫介导的炎症和进行性的间质纤维化是主要表现。

炎症性肠病、肥胖和系统性硬化症的比较分析

IBD、肥胖和SSc具有共同的炎症途径，涉及CRP、IL-6和TNF-α，这些因素会引发内皮功能障碍和促血栓形成、促炎状态。这些机制可能导致弥漫性纤维化、心肌炎症、微血管损伤以及亚临床和临床的心脏收缩功能障碍。CMR提供了一套全面的技术，能够在一次检查中检测到这些早期心脏变化，从而实现及时诊断和临床决策。

局限性与未来方向

仍需要大规模的纵向研究，而且不同厂商之间缺乏统一的CMR成像、应变和LGE（局部增强）阈值，这限制了研究之间的可比性。人工智能（AI）的应用有望实现自动化的组织表征、提高标准化程度和诊断准确性。此外，CMR有可能发展成为一种辅助治疗的工具，使治疗策略更加个性化和及时。

总结

系统性炎症疾病（如SSc、IBD和肥胖）通过共同的炎症途径显著增加心血管风险，这些途径会促进内皮功能障碍、微血管损伤和心肌重塑。传统的循环生物标志物无法可靠地检测局部或早期的心肌受累情况，这凸显了先进成像工具的必要性。CMR提供了一种全面、无创的方法，能够识别亚临床炎症和纤维化。

临床护理要点

• •
  早期进行CMR检查可以检测IBD、肥胖或系统性硬化症中的亚临床心肌受累。

•

升高的T1/T2信号、ECV（心脏体积）或LGE（局部增强）信号应提示进行心血管风险管理。

•

通过CMR监测治疗反应可以指导治疗调整。

•

识别特定疾病的CMR表现有助于制定个性化的治疗方案。

AI声明

在撰写本文过程中，作者使用了Gen AI工具。使用该工具/服务后，作者对内容进行了必要的审查和编辑，并对出版物的内容负全责。

利益冲突声明

作者声明没有利益冲突。