《Poultry Science》：Does
Salmonella co-infection worsen
Histomonas meleagridis infection in turkeys?
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本研究针对火鸡养殖中常见的沙门氏菌与组织滴虫共感染问题，探讨了沙门氏菌是否会加剧火鸡组织滴虫病的严重性。通过构建感染模型，研究人员发现沙门氏菌的定殖并未显著加重由组织滴虫引起的火鸡生长性能下降、死亡率或病理损伤，这为理解两种病原在火鸡体内的相互作用机制提供了重要依据。
研究背景
在火鸡养殖业中，组织滴虫病是一种由原生寄生虫组织滴虫引起、具有高度传染性和高死亡率的毁灭性疾病。与此同时，沙门氏菌作为重要的人畜共患食源性病原菌，常在禽类肠道定殖，构成食品安全隐患。这两种病原体都有一个共同的“偏好”——火鸡的盲肠。盲肠作为细菌富集的环境，对于组织滴虫的生存与发育至关重要。事实上，组织滴虫无法在体外脱离细菌单独培养。以往有研究提示，包括沙门氏菌在内的一些细菌，在体外环境中能促进组织滴虫的生长。这不禁让人担忧，当火鸡体内同时感染了这两种病原体时，是否会“雪上加霜”，形成一种协同致病的恶性循环？沙门氏菌的共感染是否会加剧组织滴虫病的病情，导致火鸡死亡率更高、生长性能更差、内脏器官的细菌定殖更严重呢？为了解决这个重要的科学和实践问题，来自美国乔治亚大学的研究团队开展了一项严谨的动物实验，并将结果发表于《Poultry Science》期刊。
关键技术方法
研究人员选取了336只1日龄雄性火鸡雏鸡，采用2x2因子设计，设置了阴性对照组、单独组织滴虫(HM)感染组、单独沙门氏菌(ST)感染组以及两者共感染组。火鸡在18日龄时通过特定的途径（组织滴虫经泄殖腔接种，沙门氏菌经口服灌胃）感染相应病原体，模拟了自然的感染途径。在研究期间，团队系统地评估了火鸡的体重、采食量、死亡率、盲肠与肝脏的病变评分、肠道通透性以及肠道组织形态学变化。同时，他们也检测了盲肠和肝脏中沙门氏菌的载量，并通过实时定量PCR技术分析了肝脏中与细胞凋亡相关的关键基因（如BCL-2, BAX, Caspase-3, Caspase-8）的表达水平。
研究结果
1. 生长性能
组织滴虫的感染对火鸡的生长造成了显著的负面影响。与未感染组相比，HM感染组的火鸡在感染后多个时间点（第22、25、28天）的体重都显著降低，日增重也显著减少。此外，感染HM后，火鸡的采食量下降，饲料转化率（FCR）恶化。然而，沙门氏菌的单独感染并没有对上述任何生长性能指标造成显著影响。更重要的是，沙门氏菌的共感染（T3组）并未使HM感染造成的生长性能损失进一步加剧，两种病原体之间没有表现出协同作用。
2. 死亡率、感染率、肠道完整性及细菌定殖
HM感染是导致火鸡死亡率急剧升高的主要因素，而ST单独感染组的死亡率与对照组相似。共感染组的死亡率并未显著高于HM单独感染组。组织滴虫的感染率在HM+和HM+ST组中都达到了约60%，ST感染并未改变HM的感染率。尽管ST成功定殖于盲肠（在第22天和第25天均能检测到），但在肝脏中的定殖水平非常低（低于检测下限）。肠道通透性在感染后没有发生显著变化。结果表明，HM是驱动死亡和病变的关键病原，ST的共感染并未加剧这些核心的疾病指标。
3. 直肠温度、临床症状及病变评分
HM感染显著加重了火鸡的临床症状评分（表现为羽毛凌乱、萎靡不振等），而ST感染未引起明显的临床症状。HM感染在盲肠和肝脏中引发了严重的病变，病变评分显著升高，其范围从轻微到最严重的4级（盲肠壁极度增厚、肝脏出现坏死灶）。相比之下，ST单独感染并未导致肉眼可见的病变。与生长性能的结果一致，共感染并没有使HM引起的病变评分变得更高。
4. 肠道形态学
HM感染显著改变了肠道结构，尤其是在十二指肠和盲肠。在十二指肠，HM感染导致绒毛高度（VH）降低、隐窝深度（CD）增加，从而使VH/CD比值下降，这表明肠道吸收功能受损。在盲肠，HM感染导致了显著的肌层厚度（MT）增厚，反映了严重的组织损伤和纤维化修复过程。沙门氏菌单独感染仅轻微增加了十二指肠隐窝深度和盲肠肌层厚度。虽然共感染组的盲肠肌层厚度在所有组别中是最高的，但并未导致更差的生长或生存结局。
5. 细胞凋亡基因表达
研究人员通过分析肝脏中凋亡相关基因的表达来探索潜在的分子机制。结果显示，所有感染组（HM、ST、HM+ST）中促凋亡基因BAX和Caspase-3的表达均被显著抑制。对于抗凋亡基因BCL-2，HM和ST单独感染也抑制了其表达，但有趣的是，共感染组的BCL-2表达却相对升高了。这些转录水平的变化提示感染可能改变了肝脏的细胞死亡程序，但其与疾病严重程度的确切关系仍需进一步研究。
研究结论与重要意义
本研究系统评估了沙门氏菌共感染对火鸡组织滴虫病的影响，得出的核心结论是：在本次实验条件下，沙门氏菌共感染并未加剧组织滴虫引起的疾病进程。 具体而言，沙门氏菌的共存并未显著加重HM感染导致的生长抑制、死亡率上升、组织病变、肠道结构破坏或HM自身在体内的感染率。组织滴虫是驱动疾病严重程度的主导病原。尽管有体外研究表明沙门氏菌能促进组织滴虫生长，但在活体动物模型中，这种细菌与原生动物之间的互作并未转化为协同致病的效应。这可能是因为HM引起的急性、破坏性的坏死性盲肠炎和肝炎本身已非常严重，掩盖了沙门氏菌可能带来的额外影响；也可能是HM创造的肠道微环境（如局部免疫抑制）并不像其他肠道疾病（如球虫病）那样为沙门氏菌的扩张和易位提供有利条件。
这项研究的意义在于：首先，它澄清了沙门氏菌与组织滴虫在火鸡体内的相互作用关系，为临床兽医和生产管理者评估共感染风险提供了直接的科学依据。其次，它强调了在控制火鸡组织滴虫病时，应聚焦于组织滴虫本身的有效防治，因为它是生产损失的主要根源。最后，沙门氏菌在此模型中虽不加剧临床疾病，但成功定殖于盲肠的事实提醒我们，它仍然是需要从食品安全角度进行严格监控的重要病原。这项研究为未来探索不同感染剂量、感染顺序或其他环境应激因素下的共感染动态，以及更深入地阐明其背后的免疫学和微生物学机制奠定了基础。
