综述：自身免疫性疾病中的免疫代谢变化

《Immunologic Research》：Shifts in immunometabolism in autoimmune diseases

自身免疫病由促炎细胞因子过度产生及异常免疫激活引发，免疫代谢调控机制显示代谢重编程（如免疫细胞从氧化磷酸化转向糖酵解）促进炎症反应和自身免疫，揭示代谢通路对治疗的意义。

　　

摘要

在自身免疫性疾病和慢性炎症综合征中，免疫系统会攻击自身的组织，导致渐进性的组织损伤和器官功能障碍。银屑病、多发性硬化症、类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮等疾病的发生与促炎细胞因子（如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素17（IL-17）的过度产生以及异常的免疫激活密切相关。免疫代谢学研究的是代谢途径如何调控免疫细胞的活动，这与自身免疫密切相关。免疫细胞激活过程中发生的代谢重编程会使T细胞、B细胞和巨噬细胞从氧化磷酸化转变为糖酵解或谷氨酰胺分解代谢，从而促进细胞因子的释放和快速增殖。除了维持炎症反应外，这种代谢转变还会调节效应细胞与调节细胞之间的平衡，进而加剧自身免疫反应。自身免疫性疾病所特征的慢性炎症正是由于这种改变的代谢状态下细胞因子的过度产生所致。本文通过强调免疫细胞中代谢重编程的重要性及其在调节细胞因子生成中的作用，为自身免疫的病理生理学提供了新的见解。对代谢途径的全面了解将有助于发现新的治疗方法，以调节异常的细胞因子并恢复免疫平衡。

图形摘要

缩写：DAMPs：损伤相关分子模式；OXPHOS：氧化磷酸化；PPP：戊糖磷酸途径；FAO：脂肪酸氧化；NADPH：烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸；TCA：三羧酸循环；ROS：活性氧；TNF-α：肿瘤坏死因子α；IL-6：白细胞介素6；IL-7：白细胞介素7；IFN-γ：干扰素γ；SLE：系统性红斑狼疮