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高密度脂蛋白(HDL)胆固醇水平可以反映伴有路易小体的痴呆症患者的神经退行性病变风险
《Journal of Neural Transmission》:HDL cholesterol indicates neurodegenerative vulnerability in dementia with lewy bodies
【字体: 大 中 小 】 时间:2026年02月25日 来源:Journal of Neural Transmission 4
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血浆脂质代谢与路易体痴呆神经退行性及炎症关联性研究,显示DLB患者甘油三酯显著降低,HDL-C水平与较轻神经退行性(黑质纹状体变性、运动症状、视幻觉)及炎症标志物(中性粒细胞/HDL-C、血小板/HDL-C)相关,提示脂质代谢-炎症轴可能参与DLB病理机制。
脂质代谢的异常与神经退行性疾病有关;然而,它与路易体痴呆(DLB)的相关性尚未完全明确。本研究探讨了未接受药物治疗的DLB患者的血浆脂质谱、脂质相关炎症指标以及临床和神经退行性特征之间的关联,并与年龄匹配的健康对照组进行了比较。DLB患者与对照组之间的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平无显著差异,而甘油三酯(TG)水平在DLB患者中显著较低(p = 0.002)。在DLB患者群体中,较高的HDL-C水平与较轻的神经退行性改变相关,包括较轻的黑质纹状体变性(β = 0.448,p = 0.005)、较低的运动症状严重程度(β = ?0.324,p = 0.047)以及较低的视觉幻觉发生率(OR = 0.924,p = 0.006)。相反,较高的TG水平和较高的TG与HDL-C比率与更明显的神经退行性改变相关(TG:β = ?0.358,p = 0.021;TG与HDL-C比率:β = ?0.426,p = 0.006)。更严重的神经退行性改变还与脂质相关的炎症标志物相关,包括中性粒细胞与HDL-C比率(β = ?0.491,p = 0.001)和血小板与HDL-C比率(β = ?0.301,p = 0.040),这表明炎症可能起到促进或中介作用。总体而言,这些发现表明血浆脂质谱——尤其是HDL-C——与DLB的神经退行性和临床表现相关,其影响超出了单纯的多巴胺能系统受损范围。一个以HDL-C为核心的神经退行性框架,其中炎症起调节作用,可能更好地反映DLB的潜在病理生理机制,值得进一步进行纵向研究。
脂质代谢的异常与神经退行性疾病有关;然而,它与路易体痴呆(DLB)的相关性尚未完全明确。本研究探讨了未接受药物治疗的DLB患者的血浆脂质谱、脂质相关炎症指标以及临床和神经退行性特征之间的关联,并与年龄匹配的健康对照组进行了比较。DLB患者与对照组之间的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平无显著差异,而甘油三酯(TG)水平在DLB患者中显著较低(p = 0.002)。在DLB患者群体中,较高的HDL-C水平与较轻的神经退行性改变相关,包括较轻的黑质纹状体变性(β = 0.448,p = 0.005)、较低的运动症状严重程度(β = ?0.324,p = 0.047)以及较低的视觉幻觉发生率(OR = 0.924,p = 0.006)。相反,较高的TG水平和较高的TG与HDL-C比率与更明显的神经退行性改变相关(TG:β = ?0.358,p = 0.021;TG与HDL-C比率:β = ?0.426,p = 0.006)。更严重的神经退行性改变还与脂质相关的炎症标志物相关,包括中性粒细胞与HDL-C比率(β = ?0.491,p = 0.001)和血小板与HDL-C比率(β = ?0.301,p = 0.040),这表明炎症可能起到促进或中介作用。总体而言,这些发现表明血浆脂质谱——尤其是HDL-C——与DLB的神经退行性和临床表现相关,其影响超出了单纯的多巴胺能系统受损范围。一个以HDL-C为核心的神经退行性框架,其中炎症起调节作用,可能更好地反映DLB的潜在病理生理机制,值得进一步进行纵向研究。