转录组学和生理学分析揭示了甜菜抵抗Cercospora beticola Sacc.（尾孢菌叶斑病）的分子机制

《BMC Plant Biology》：Transcriptomic and physiological analyses reveal the molecular mechanisms underlying resistance to Cercospora beticola Sacc. (Cercospora leaf spot) in sugar beet

糖用甜菜抗斑枯病机制研究表明，高抗性品种在产量、糖含量及生产上优于中抗和感病品种。转录组与生理数据分析显示，感病品种存在上游信号基因（CMLs、OXI1）低表达及MPK高表达导致的防御信号传导效率下降，影响茉莉酸（JA）合成及茉莉酸信号通路功能，同时细胞壁重塑基因TCH4低表达削弱物理屏障，ROS爆发（RBOH基因）及NADPH氧化酶活性异常导致活性氧防御缺陷，特异性免疫相关基因RPS2表达不足。该研究为解析甜菜抗病机制提供理论基础。

　　

摘要

在这项研究中，对54个甜菜（Beta vulgaris L.）品种抗Cercospora beticola Sacc.（甜菜叶斑病）的能力进行了研究。高抗性品种在产量、糖分含量和糖分生产方面均优于中等抗性品种和高度易感品种。综合生理学和转录组数据表明，甜菜品种间对叶斑病抗性的差异主要与其自身的防御反应能力减弱有关。在易感品种中，关键上游信号基因（如钙结合蛋白CMLs和蛋白激酶OXI1）的表达较低，同时核心信号基因MPK的表达较高，导致早期免疫信号传导效率降低。这种缺陷破坏了激素防御网络的功能，具体表现为茉莉酸生物合成途径中的JAZ基因表达降低、茉莉酸含量减少，以及易感品种中水杨酸的积累延迟。易感品种中细胞壁重塑基因TCH4的表达较低，可能削弱了细胞壁的物理屏障作用。尽管NADPH氧化酶含量升高，但ROS爆发基因RBOH的表达下调，导致ROS爆发不足。编码抗病蛋白的RPS2基因表达较低，限制了特异性免疫的激活。因此，甜菜品种对疾病的抗性减弱可能是由于上游信号感知和传递效率受限、激素防御网络功能障碍以及下游防御执行效率降低共同作用的结果。本研究为阐明甜菜对叶斑病的抗性机制提供了理论基础。

在这项研究中，对54个甜菜（Beta vulgaris L.）品种抗Cercospora beticola Sacc.（甜菜叶斑病）的能力进行了研究。高抗性品种在产量、糖分含量和糖分生产方面均优于中等抗性品种和高度易感品种。综合生理学和转录组数据表明，甜菜品种间对叶斑病抗性的差异主要与其自身的防御反应能力减弱有关。在易感品种中，关键上游信号基因（如钙结合蛋白CMLs和蛋白激酶OXI1）的表达较低，同时核心信号基因MPK的表达较高，导致早期免疫信号传导效率降低。这种缺陷破坏了激素防御网络的功能，具体表现为茉莉酸生物合成途径中的JAZ基因表达降低、茉莉酸含量减少，以及易感品种中水杨酸的积累延迟。易感品种中细胞壁重塑基因TCH4的表达较低，可能削弱了细胞壁的物理屏障作用。ROS爆发基因RBOH的表达下调，尽管NADPH氧化酶含量升高，但ROS爆发仍不足。编码抗病蛋白的RPS2基因表达较低，限制了特异性免疫的激活。因此，甜菜品种对疾病的抗性减弱可能是由于上游信号感知和传递效率受限、激素防御网络功能障碍以及下游防御执行效率降低共同作用的结果。本研究为阐明甜菜对叶斑病的抗性机制提供了理论基础。