综述：阐释植物对紫外光-C的响应：机制、调控与响应的见解

《Journal of Plant Growth Regulation》：Illuminating Ultraviolet-C on Plants: Insights into Mechanism, Regulation and Response

本综述深入探讨了紫外光-C（UV-C）作为一种人工光源，在适宜剂量下如何调控植物复杂的分子响应网络。文章系统梳理了从早期信号事件（如活性氧（ROS）产生、离子流、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）级联和激素信号）到转录重编程（涉及WRKY、MYB、ERF、HSF、LBD等关键转录因子）及miRNA（如miR398、miR159）介导的转录后调控的全过程。这些分子变化最终影响植物的防御响应、次生代谢、形态建成及生理生化性状，为开发基于UV-C的、可持续的精准农业策略（如增强作物抗逆性、改善营养品质）奠定了分子基础。

　　

紫外光-C（UV-C）的农业应用潜力与分子调控网络

引言

光是调控植物生长、发育、生理及防御响应的基本环境信号。在光光谱中，紫外（UV）辐射，特别是UV-A（315–400 nm）、UV-B（280–315 nm）和UV-C（100–280 nm），在适宜的低剂量（即兴奋效应剂量）下应用时，因其有益效应而备受关注。与能部分到达地表的UV-A和UV-B不同，UV-C几乎完全被臭氧层吸收，因此植物并未在自然UV-C照射下进化。然而，人工光源技术的进步使得研究人员能够探索UV-C作为农业中一种潜在的生物胁迫诱导因子。在兴奋剂量下，UV-C能激活植物的胁迫感知和防御信号，增强抗氧化系统，并促进支持生长和营养品质的次生代谢物生物合成。同时，其通过直接损伤微生物DNA和在宿主植物中启动免疫反应来发挥抑菌作用。与传统的化学方法相比，UV-C技术提供了一种可持续、环境友好、无残留且相对易于实施的替代方案。

UV-C的感知：光源与光受体

目前大多数植物研究依赖于UV-C灯，特别是低压汞灯。近年来，UV-C发光二极管（LED）因其精度高、能效好和环境可持续性而受到显著关注。无论光源如何，UV-C处理的有效性在很大程度上取决于对强度、持续时间和光源与植物之间距离等暴露参数的精确控制。剂量要求因物种和品种而异，不标准化。

在分子感知层面，尽管尚未发现UV-C特异性光受体，但证据表明现有光受体可能也能感知UV-C。UV-B光受体UV抗性位点8（UVR8）因其吸收光谱延伸至UV-C范围，可能对UV-C有响应。研究表明，UV-C闪光能激活拟南芥中GFP标记的UVR8，使其向细胞核转移。然而，不同物种（如番茄与拟南芥）的研究结果存在差异，这可能与物种特异性响应、处理剂量、暴露模式或取样时间有关。除UVR8外，还有证据表明向光素1（PHOT1）参与了UV-C感知，因为UV-C脉冲诱导了黄瓜和拟南芥的快速生长抑制，而_phot1突变体则缺乏此响应。转录组分析也发现，隐花色素（CRY）、向光素（PHOT）和光敏色素（PHY）等主要光受体类别在UV-C暴露后表达上调。这些发现表明，UV-B和UV-C可能使用相似的光受体并触发相似的信号通路，但这并不排除存在UV-C特异性光受体的可能性。

UV-C诱导活性氧（ROS）早期产生并激活离子流

植物对UV-C辐射表现出多样化的形态、生理、生化和分子响应，这些响应随波长、强度和剂量而变化。许多过程由早期信号事件启动，包括活性氧（ROS）产生、离子流和激素信号，进而激活下游通路。

UV-C诱导ROS产生

UV-C暴露后最早期的植物响应之一是叶绿体和线粒体中ROS的快速产生。在叶绿体中，UV照射会改变电子传递链，影响光系统II（PSII）和光系统I（PSI），导致单线态氧（¹O₂）和超氧阴离子（O₂˙?）的产生。线粒体也在UV胁迫下促进ROS积累。在草莓中，UV-C处理和病原体感染后观察到H₂O₂和O₂˙?水平升高，表明ROS是整合生物和非生物胁迫响应的核心信号。UV-C暴露也导致编码NADPH氧化酶家族成员的呼吸爆发氧化酶同系物B（RbohB）高表达。

ROS的清除

虽然受控的ROS产生对信号传导至关重要，但过度积累会导致植物细胞氧化损伤。为了对抗这种情况，植物依靠超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、抗坏血酸过氧化物酶（APX）和谷胱甘肽还原酶（GR）等抗氧化酶，通过平衡ROS的产生和清除来维持氧化还原稳态。其中，SOD通过将过量O₂˙?转化为毒性较低的H₂O₂，作为第一道防线，随后H₂O₂被过氧化物酶（POD）和CAT解毒。实验证据支持这种保护作用，UV-C处理后的羽衣甘蓝POD和SOD活性增加，UV-C处理的葡萄APX水平升高，均有助于增强对氧化胁迫的耐受性。

此外，ROS在病原体防御中也起着核心作用。氧化爆发是病原体识别后最早的防御反应之一。在这种情况下，升高的基础ROS水平可以作为防御激活的引发信号。UV-C处理的草莓叶片在病原体暴露前就积累了显著更高的基线O₂˙?水平，创造了预先存在的氧化状态，增强了防御准备，并在病原体挑战时加速了信号转导。

离子流

除了ROS介导的信号传导，UV-C胁迫还会激活额外的早期响应，包括离子流，特别是涉及钙（Ca²⁺）和钾（K⁺）。ROS触发细胞内Ca²⁺水平增加，Ca²⁺作为信号分子被钙传感器检测，如钙调蛋白（CaM）、钙调蛋白样蛋白（CML）、钙依赖性蛋白激酶（CDPK）及其相关转运蛋白，如环核苷酸门控通道（CNGC）。实验证据表明，UV-C暴露可诱导钙结合蛋白，如生菜中的钙调蛋白样蛋白（CML38）和葡萄中的CBL互作蛋白激酶（CIPK）。同样，与钙结合和信号传导相关的基因，包括钙结合EF-hand家族蛋白和环核苷酸门控离子通道1，在番茄中上调，强调了Ca²⁺信号在UV-C诱导级联中的重要性。CIPK网络在矿物质吸收、气孔调节、pH稳态和Na⁺/K⁺平衡维持中起关键作用。钾在酶促反应、光合作用、细胞膨压和膜电位中起重要作用。UV-C暴露已被证明可诱导野生Arachis中钾通道基因拟南芥K⁺转运蛋白1（AKT1）的上调，表明调节K⁺运输可能是植物适应UV-C胁迫的重要组成部分。

UV-C激活胁迫信号通路和植物激素网络

UV-C暴露下的胁迫信号通路激活是一个复杂的多层次过程。ROS，特别是H₂O₂，可以扩散穿过膜，并通过刺激MAPK磷酸化来调节胁迫响应。ROS积累和钙内流汇聚于MAPK级联，提供了早期信号事件与转录重编程之间的直接联系。MAPK级联在转导各种生物和非生物胁迫信号中发挥核心作用。一旦激活，MAPK易位到细胞核磷酸化转录因子（TF），从而启动与特定胁迫响应相关的转录重编程。

在生菜中，UV-C处理上调了蛋白激酶生物合成基因，如丝裂原活化蛋白激酶激酶18（MAPKK18）和19（MAPKK19）。同样，丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）在番茄UV-C暴露下也高表达。MAPK激活的另一个重要结果是刺激植物抗毒素生物合成。例如，MAPK3和MAPK6已被证明可调节转录因子如WRKY33，后者直接控制拟南芥中涉及卡姆灵（camalexin）生物合成的基因表达。证据表明，UV-C暴露可以刺激植物抗毒素积累，从而增强病原体抗性。胡萝卜中，UV-C处理诱导了植物抗毒素6-甲氧基蜂斗菜内酯的合成，显著增强了冷藏期间对灰霉病菌（Botrytis cinerea）的耐受性。同样，在采后番茄中，UV-C暴露通过促进植物抗毒素日齐素（rishitin）的早期积累，增强了对B. cinerea的耐受性。

值得注意的是，UV-C胁迫下激酶的调节是高度动态且依赖于背景的。例如，参与细胞壁生物发生的细胞壁关联激酶2（WAK2）在UV-C处理后上调，表明结构防御的激活。WAK2也已知可激活MAPK级联，从而将细胞壁完整性感知与下游防御信号联系起来。另一方面，凝集素受体激酶（LECRK91）在单独UV-C响应中下调，但在UV-C和野油菜黄单胞菌（Xcv）联合感染时被激活。这种模式表明，UV-C处理可能作为一种引发信号，微调激酶活性，使植物在随后受到病原体挑战时能启动更强大的防御。

除了激酶激活，UV-C诱导的信号传导还与植物激素网络紧密相互作用，以协调下游防御响应。例如，脱落酸（ABA）信号中的关键激酶蔗糖非发酵1相关蛋白激酶2（SnRK2）在UV-C暴露下的马铃薯中上调，表明其在激活和正向调节ABA响应基因中的作用。与茉莉酸（JA）和水杨酸（SA）通路的串扰也被观察到。草莓中与JA信号相关的防御基因草莓植物防御素1（FaPDF1）和拟南芥中的植物防御素1.2（PDF1.2），以及与SA通路相关的拟南芥中的病程相关蛋白1（PR1）和草莓中的增强的疾病易感性1（FaEDS1）均被激活。这些防御相关基因的上调通过降解病原体细胞壁和强化植物组织来增强植物对病原体的耐受性。

乙烯信号在UV-C暴露下也被激活，番茄植物中乙烯诱导木聚糖酶（EIX）受体1和2的表达增加表明了这一点。EIX2作为正调节因子，通过激活乙烯信号和促进下游防御基因的转录来发挥作用，从而增强对病原体的耐受性。相反，EIX1作为负调节因子，抑制EIX触发的免疫反应的过度激活，以防止过量的乙烯产生和细胞死亡。这些发现证明了多种植物激素通路在UV-C诱导的胁迫响应中的整合。

UV-C诱导转录重编程并激活次生代谢相关基因网络

UV-C胁迫下信号级联的激活触发了转录重编程，调节了大量与防御、生长、代谢和次生代谢物产生相关的下游基因。迄今为止，仅进行了五项关于采前UV-C暴露的全面转录组研究，分别针对草莓、生菜、野生Arachis、拟南芥和番茄。

转录重编程主要由转录因子的激活介导。这些转录因子主要参与上调和下调，具体取决于潜在的胁迫响应。转录因子如WRKY、v-Myb成髓细胞瘤病毒癌基因同系物（MYB）、乙烯响应因子（ERF）、热激因子（HSF）和侧生器官边界域（LBD）在UV-C暴露后上调。其中最显著上调的转录因子是WRKY和MYB，它们是植物中最大的转录因子家族，在植物生长、非生物和生物胁迫耐受、免疫和代谢中起关键作用。在野生Arachis中，UV-C介导的转录因子主要来自WRKY和MYB家族。在葡萄中，WRKY57样基因被UV-C处理高度诱导，表明其在UV介导的损伤修复中的重要作用。此外，其他转录因子，如参与防御信号的ERF017和与花青素生物合成、氮代谢和侧生器官发育相关的LBD1，在UV-C处理后也上调，表明多个转录因子家族的协调激活以调节植物响应UV-C暴露。

热激因子（HSF）如HSFA2、HSA32和HSP18.1在UV-C处理的拟南芥中也上调。这些HSF通过调节热激蛋白（HSP）的表达，帮助减轻ROS诱导的损伤，增强胁迫耐受性，并确保适当的蛋白质折叠和结构稳定性。HSP不仅有助于DNA修复和维持基因组稳定性，还作为记忆分子，通过引发机制使植物能够更快、更有效地响应后续的胁迫事件。

UV-C照射另一个显著的转录响应涉及与次生代谢相关基因的激活，特别是与苯丙烷类和类黄酮生物合成相关的基因。编码关键生物合成酶的基因，如苯丙氨酸解氨酶（PAL）、查尔酮合酶（CHS）、花青素合酶（ANS）、黄烷酮3β-羟化酶（FHT）和黄酮醇合酶（FLS），在UV-C暴露后高度诱导。这些基因主要有助于UV诱导的光保护、防