综述：过度和/或剧烈运动对与衰老相关的分子及生理生物标志物的影响：一项系统评价和荟萃分析

本研究通过系统综述与元分析探讨过度/高强度运动对衰老相关分子及生理标志物的影响，发现其可缩短端粒（g=-0.44, p=0.037）、升高氧化应激标志物8-OHdG（g=0.97, p=0.036）、激活IL-6通路（g=0.97, p=0.042）并降低最大摄氧量（g=-0.23, p=0.038），效应呈剂量依赖性，男性及急性长距离耐力运动者IL-6响应更显著，临界点约4000 MET-min/周。

　　

摘要

运动作为一种广为认可的非药物抗衰老策略，对人类健康至关重要。越来越多的证据表明，过度或高强度的运动，尤其是在恢复不足的情况下，可能会引发氧化损伤并加速衰老过程。本研究旨在通过系统综述和元分析，系统地探讨过度或高强度运动对与衰老相关的分子和生理生物标志物的影响。我们检索了截至2025年8月的PubMed、EBSCOhost、Cochrane和Web of Science数据库中的相关文献，并在2025年11月进行了更新。研究采用了三级随机效应模型来汇总效应量，并通过亚组分析和元回归来探讨潜在的调节因素及剂量-反应关系。共纳入了31项研究。结果表明，过度或高强度运动显著缩短了端粒长度（g = ?0.44，95% CI ?0.83至?0.03，p = 0.037），增加了8-OHdG水平（g = 0.97，95% CI 0.03至0.80，p = 0.036），上调了IL-6水平（g = 0.97，95% CI 0.04至1.91，p = 0.042），并降低了最大摄氧量（VO?max）（g = ?0.23，95% CI ?0.44至?0.01，p = 0.038），而心率变异性（HRV）没有显著变化。IL-6水平的升高在男性、运动水平较低的人群以及急性长距离耐力运动后更为明显。元回归分析显示，IL-6与运动剂量呈线性正相关，并推断出一个约为4000 MET分钟/周的拐点，超过这个剂量后，IL-6的反应在过度或高强度运动条件下会变得更加显著。过度或高强度运动与与衰老相关的分子和生理生物标志物的不利变化有关，且这些效应似乎具有剂量依赖性。未来的研究应重点关注确定剂量阈值并阐明调控因素，从而有助于制定更加精确、基于证据的运动剂量方案，以应对衰老问题。

图形摘要

运动作为一种广为认可的非药物抗衰老策略，对人类健康至关重要。越来越多的证据表明，过度或高强度的运动，尤其是在恢复不足的情况下，可能会引发氧化损伤并加速衰老过程。本研究旨在通过系统综述和元分析，系统地探讨过度或高强度运动对与衰老相关的分子和生理生物标志物的影响。我们检索了截至2025年8月的PubMed、EBSCOhost、Cochrane和Web of Science数据库中的相关文献，并在2025年11月进行了更新。研究采用了三级随机效应模型来汇总效应量，并通过亚组分析和元回归来探讨潜在的调节因素及剂量-反应关系。共纳入了31项研究。结果表明，过度或高强度运动显著缩短了端粒长度（g = ?0.44，95% CI ?0.83至?0.03，p = 0.037），增加了8-OHdG水平（g = 0.97，95% CI 0.03至0.80，p = 0.036），上调了IL-6水平（g = 0.97，95% CI 0.04至1.91，p = 0.042），并降低了最大摄氧量（VO?max）（g = ?0.23，95% CI ?0.44至?0.01，p = 0.038），而心率变异性（HRV）没有显著变化。IL-6水平的升高在男性、运动水平较低的人群以及急性长距离耐力运动后更为明显。元回归分析显示，IL-6与运动剂量呈线性正相关，并推断出一个约为4000 MET分钟/周的拐点，超过这个剂量后，IL-6的反应在过度或高强度运动条件下会变得更加显著。过度或高强度运动与与衰老相关的分子和生理生物标志物的不利变化有关，且这些效应似乎具有剂量依赖性。未来的研究应重点关注确定剂量阈值并阐明调控因素，从而有助于制定更加精确、基于证据的运动剂量方案，以应对衰老问题。

图形摘要