短期寒冷暴露对中国麝鼩（Deinagkistrodon acutus）血清脂质、抗氧化能力及肝细胞凋亡的影响

《Journal of Experimental Zoology Part A: Ecological and Integrative Physiology》：The Effects of Short-Term Cold Exposure on Serum Lipids, Antioxidant Capacity, and Hepatic Cell Apoptosis in Chinese Moccasin (Deinagkistrodon acutus)

中国烙铁蛇短时冷暴露引发血清脂质代谢改变、抗氧化能力下降及肝脏抗凋亡基因上调，揭示变温动物活动期向休眠期过渡的分子调控机制。

　　

摘要

冬眠是一些动物用来应对自然挑战的神奇生存技能，而寒冷是主要的触发因素。尽管大多数关于冬眠的研究都集中在长期的寒冷适应机制上，但短期寒冷暴露所引发的快速生理调节也可能在启动冬眠过程中起到关键作用。本研究以20条中国蝮蛇（Deinagkistrodon acutus）为对象，将其分为两组：一组为活跃组（n=10），另一组为短期寒冷暴露组（n=10）。通过血清生化分析、血清抗氧化剂检测以及肝脏转录组技术，研究了短期寒冷暴露对蛇类血清脂质、抗氧化能力和细胞凋亡的影响。结果表明，与活跃组相比，寒冷暴露组的胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著降低，而总胆汁酸水平则较高；血清抗氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和总抗氧化能力在寒冷暴露组中较低，而丙二醛浓度则较高。肝脏转录组分析显示，活跃组的促凋亡基因表达上调，而寒冷暴露组的抗凋亡基因表达上调，且抗凋亡基因与促凋亡基因的比例在寒冷暴露组中显著高于活跃组。这项研究不仅阐明了短期寒冷暴露对蛇类的生理影响，还加深了我们对变温动物从活跃状态向冬眠状态转变的适应机制的理解。

总结

• 寒冷暴露组的血清脂质显著下降，胆汁酸水平上升。

• 活跃组的血清抗氧化能力高于寒冷暴露组。

• 寒冷暴露组存在潜在的抗凋亡机制。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据可用性声明

本文报告的转录组原始序列数据已存储在中国国家生物信息中心/北京基因组研究所的国家基因组数据中心（Genome Sequence Archive，GSA: CRA021728），可通过以下链接公开获取：https://ngdc.cncb.ac.cn/gsa。