综述：针对老年大脑的神经可塑性：通过认知策略恢复突触连接

《Biogerontology》：Targeting neuroplasticity in old brain: restoring synapse with cognitive strategies

神经可塑性驱动认知衰老机制，涉及突触可塑性、神经发生及功能重组。年龄增长导致认知功能衰退，氧化应激、神经炎症和激素变化加剧神经可塑性下降。干预措施如认知训练、运动和药物有效，但需个性化策略和新型靶点。未来应研究特定条件下神经可塑性调控技术以延缓认知衰退。

　　

摘要

神经可塑性是指大脑根据经验和环境变化进行适应和重组的能力，它是认知衰老的基础。随着年龄的增长，记忆、处理速度和执行功能等认知功能通常会下降，这主要是由于突触可塑性、神经发生和功能重组等神经可塑性机制的变化所导致的。突触可塑性是一种公认的机制，能够支持整个生命周期中的学习和记忆；而成年神经发生虽然在啮齿动物中得到了充分验证，但在成人和老年人的大脑中仍然非常有限且存在争议，相关证据主要局限于罕见的尸检观察和与损伤相关的状况。功能重组使大脑能够适应结构变化，从而在年龄相关功能下降的情况下仍能保持认知功能。氧化应激、神经炎症和激素变化等多种因素会加剧神经可塑性的下降，加速认知功能的衰退。包括认知训练、体育锻炼和药物疗法在内的多种干预措施已被证明有助于促进神经可塑性并支持老年人的认知健康。然而，其中一个主要挑战是根据个体的独特需求来定制这些干预措施，并确定新的治疗靶点。为了有效应对与衰老相关的认知衰退，未来的研究应侧重于开发个性化策略和创新技术，在衰老大脑的特定条件下增强或调节与神经可塑性相关的过程。这些进展可能会提供更好的工具，以延缓、减轻甚至逆转与年龄相关的认知衰退，从而提高老年人的生活质量。

图形摘要