探索室内空气和PM2.5中的全氟和多氟烷基物质暴露风险：与大学环境中呼吸系统健康的相关性

PFAS室内气-粒分配特征及呼出气冷凝物（EBC）生物标志物研究，揭示不同装修历史宿舍中短链PFAS在空气占比高（14.6–27.6 pg/m3），长链PFAS在PM2.5中富集（19.8–34.4 pg/m3），EBC炎症因子（IL-4、IP-10等）与室内PFAS显著相关（r=0.471–0.690）。

　　

张元航|刘凯|杨婉茹|周宇|王秦庚|钱欣|夏爽|李慧明

南京师范大学环境学院，中国南京210023

摘要

全氟和多氟烷基物质（PFAS）在全球环境和生物体中广泛存在，并对健康构成风险。本研究评估了大学室内空气和PM_2.5中PFAS的气-粒分配及其健康风险，并探讨了呼出气冷凝液（EBC）作为室内PFAS暴露生物标志物的潜在用途。各种室内环境中PFAS的平均总浓度为：空气中14.6–27.6 pg/m³，PM_2.5中19.8–34.4 pg/m³。PFAS在室内普遍存在，其中短链和中等链PFAS在空气中占主导地位，而长链PFAS在PM_2.5中占主导地位。未翻新的宿舍（类型II）中的平均PFAS总浓度（22.1 pg/m³）高于已翻新的宿舍（类型I和类型III，分别为17.0 pg/m³和19.8 pg/m³）。在EBC中检测到PFAS，证实了其能够反映室内PFAS的吸入暴露情况，且其含量与室内大气中的PFAS水平相关。此外，特定室内PFAS（如PFPeA、PFOA、PFOcDA、PFHxDA、PFOS）与EBC中的炎症因子（如IL-4、IP-10、IL-1ra、IL-17、IL-1β）之间存在统计学上的显著关联（FDR校正后的q < 0.05），相关系数为0.471–0.690，q < 0>，表明室内PFAS暴露可能与呼吸系统炎症反应有关。尽管PFAS相关的健康风险相对较低，但长期低剂量暴露的潜在健康危害不容忽视。

引言

全氟和多氟烷基物质（PFAS）自20世纪40年代首次被应用以来，由于其化学和热稳定性，在多个领域得到广泛应用（Herzke等人，2012；Arvaniti和Stasinakis 2015；Kotthoff等人，2015；Wang等人，2019）。它们的广泛使用使得这些物质在水（Moeller等人，2010）、空气（Zhao等人，2017）、土壤（Strynar等人，2012）、室内灰尘（Yao等人，2018）以及生物体（Olsen等人，2009；Jurado-Sanchez等人，2014；Poothong等人，2017）中普遍存在。PFAS与多种健康风险相关，包括遗传毒性、生殖毒性、神经毒性和发育毒性（Lau等人，2007；Qiu等人，2021；Qu等人，2021）。长链PFAS在生物体内的代谢速率较慢，具有较高的组织积累潜力，而短链PFAS的代谢较快，生物组织中的累积量较低（Xu等人，2020；Rosato等人，2024）。日常用品，如地毯、纺织品、室内装饰材料和食品包装，可能是室内各种全氟羧酸（PFCAs）和全氟磺酸（PFSAs）的潜在来源（Gewurtz等人，2009；Langer等人，2010）。除了传统的PFAS（如PFCAs和PFSAs），工业界还开发了全氟烷基磷酸酯（PFPAs）、全氟烷基醚羧酸（PFECAs）和全氟烷基醚磺酸（PFESAs）。这些化合物已被大规模生产，并作为传统PFAS的替代品使用（Wang等人，2019；Zhang等人，2024）。值得注意的是，室内空气中的PFAS浓度比室外高出1–2个数量级（Barber等人，2007；Langer等人，2010；Shoeib等人，2011；Goosey和Harrad 2012）。鉴于城市居民在室内度过大量时间（Klepeis等人，2001），评估室内空气质量对健康的影响至关重要。

大气中的PFAS通过挥发和磨损释放（Eriksson和Karrman 2015；Yao等人，2018），并附着在空气中的颗粒上。有机污染物在气相和粒相之间的转移对于理解其环境影响至关重要（Chrysikou等人，2009；Cao等人，2019；Hu等人，2021；Tao等人，2023）。研究表明，颗粒相中的PFCAs比例随碳链长度的增加而增加，而PFSAs主要结合在颗粒上（Vierke等人，2011）。PFAS的气-粒分配受关键物理化学性质的影响：较长的碳链和较低的蒸气压增强了其向颗粒相的亲和力，而低极性进一步促进了这种分配行为（Zhuang等人，2024）。此外，PFCAs和PFSAs主要存在于颗粒相而非气相（Heydebreck等人，2016）。Lin等人（2020）发现PFCAs优先集中在较细的颗粒（包括PM_2.5）中，而PFSAs更多与较粗的颗粒相关，但也可以在PM_2.5中检测到。作为持久性有机污染物的主要载体（Ge等人，2017；Mila等人，2022），PM_2.5可以将污染物输送到肺部和血液中，从而带来潜在的健康威胁。尽管已有研究表明室外环境中PFAS的气-粒分配行为（Shoeib等人，2004；Ahrens等人，2012；Wang等人，2014；Yuan等人，2016），但针对室内环境（特别是空气和PM_2.5中PFAS的分配特性及其潜在健康风险的研究较少。

生物监测技术已成为研究个体环境污染物暴露的重要工具。PFAS已在包括血清、尿液、头发和指甲在内的多种生物基质中被直接检测到（Wang等人，2018；Calafat等人，2019；Li等人，2021；Kim等人，2022）。呼出气冷凝液（EBC）富含呼吸道液体和挥发性成分，相比传统的生物材料（如血液、尿液和头发）具有优势，包括非侵入性采集、低交叉污染风险和重复性。自Sidorenko等人（1980年）首次引入该技术以来，EBC已成为研究呼吸系统疾病炎症标志物的敏感工具；Epton等人（2008年）和Konstantinidi等人（2015年）也进行了相关研究。研究探讨了EBC成分（如pH值和炎症因子）与大气污染物（如黑碳、NO₂和PM）之间的关系（Patel等人，2013）。细颗粒物（PM）可引起氧化应激和炎症（Jin等人，2017；Mazuryk等人，2020；Alpert等人，2021），导致炎症因子（如IL-1β、IL-6和IL-8）水平升高（Block和Calderon-Garciduenas 2009；Pope等人，2016）。现有研究试图在各种生物基质中检测PFAS，但针对EBC基质的相关探索仍有限。EBC是否可作为生物监测基质，以及其炎症因子是否反映了长期暴露于大气PFAS的情况，目前尚不清楚。本研究基于上述研究空白提出了两个可验证的假设：主要假设是室内环境中的PFAS可以在人类EBC样本中被检测到；次要假设是室内环境中的PFAS水平（以及人类EBC中的PFAS水平）可能与EBC中的呼吸系统炎症因子水平相关。

室内环境成分（如建筑材料、纺织品和消费品）影响室内PFAS的存在（Becanová等人，2016；Hill等人，2017），但很少有研究关注不同装修历史环境中的气-粒分配及其相关的健康风险。本研究在中国东南部一个大城市的一所大学中，从不同装修水平出发，调查了17种不同碳链长度的PFAS在室内空气和PM_2.5中的存在及其气-粒分配情况。此外，还分析了大学生EBC中的PFAS和炎症因子水平，通过探索EBC作为评估长期室内PFAS暴露的生物基质的潜力，填补了上述知识空白。

章节片段

室内环境样品采集

南京位于长江三角洲，具有亚热带季风气候，季节变化显著（Li等人，2017；Li等人，2020），是重要的国家交通枢纽和工业生产中心。本研究重点关注南京师范大学内的室内环境，该大学位于南京市东部，研究了三种类型的宿舍：类型I（新装修，自2022年起使用）；类型II（自2003年起未装修）；类型III（已翻新）

室内环境空气和PM_2.5中PFAS的存在

对室内空气和PM_2.5样本的分析显示不同环境之间存在显著差异，检测频率（DFs）见表S6。在室内空气样本中，全氟己酸（PFHxA）、全氟癸磺酸（PFDS）以及几种长链PFAS（如全氟十一酸（PFUnDA）、全氟十二酸（PFDoDA）、全氟十三酸（PFTrDA）、全氟十四酸（PFTeDA）和全氟十六酸（PFHxDA）的浓度有所不同

结论

总之，本研究调查了室内环境中PFAS的来源、行为及其环境影响。我们的发现表明，PFAS在不同装修环境中的行为存在差异，这可能与所使用的PFAS类型和数量有关。具体而言，PFHpA表现出较高的气-粒分配系数，表明其更倾向于分配到颗粒相；而PFBA则更倾向于留在气相中。

CRediT作者贡献声明

夏爽： 数据整理。李慧明： 写作——审稿与编辑、监督、资金获取、概念构思。钱欣： 资金获取、概念构思。张元航： 初稿写作。周宇： 数据整理。王秦庚： 概念构思。刘凯： 方法论、数据整理。杨婉茹： 数据整理、概念构思

数据可用性

数据可应要求提供。

利益冲突声明

? 作者声明他们没有已知的可能会影响本文报告工作的财务利益或个人关系。

致谢

本研究得到了国家自然科学基金（42577430、42477495）的支持。