揭示睡眠障碍与血管性勃起功能障碍之间的关联机制：炎症和睾酮介导作用的主导地位

《Andrology》：Unraveling the Pathways Linking Sleep Disturbance and Vasculogenic Erectile Dysfunction: The Dominant Role of Inflammation and Testosterone Mediation

血管性勃起功能障碍（ED）中睡眠质量与炎症及睾酮的中介效应研究。纳入167例血管性ED患者及112例对照，发现睡眠质量差（PSQI）与炎症标志物升高（hs-CRP、IL-6、NLR、PLR）、睾酮降低（TT）显著相关（p<0.01），中介分析显示炎症是主要中介（贡献率21.73%），睾酮次之（8.99%）。PCA整合炎症指标后中介效应增强至38.60%。

　　

摘要

背景

睡眠质量差与勃起功能障碍（ED）有关，但其潜在机制尚不清楚。鉴于全身炎症和睾酮水平是血管健康的关键因素，本研究探讨了炎症生物标志物（高敏感性C反应蛋白[hs-CRP]、白细胞介素-6[IL-6]、中性粒细胞与淋巴细胞比值[NLR]和血小板与淋巴细胞比值[PLR]）以及总睾酮（TT）是否在血管性ED患者的睡眠质量与勃起功能之间起中介作用。

方法

共招募了167名血管性ED患者和112名年龄匹配的对照组。使用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估睡眠质量，使用国际勃起功能指数-5（IIEF-5）评估勃起功能。测量了炎症生物标志物和TT水平，并应用主成分分析（PCA）得出炎症负荷得分。通过序列中介分析（PROCESS Model 6）来研究炎症和睾酮是否在睡眠质量对勃起功能的影响中起中介作用，同时调整了可能的混杂因素，包括年龄、体重指数（BMI）、吸烟、甘油三酯（TG）和总胆固醇（TC）。

结果

血管性ED患者的睡眠质量较差（p < 0.001），TT水平较低（p < 0.01），炎症生物标志物水平较高（p < 0.01）。相关性分析显示，PSQI与炎症呈正相关（β = 0.371，p < 0.001），与TT（β = ?0.206，p < 0.01）和IIEF-5（r = ?0.437，p < 0.001）呈负相关。中介分析显示：炎症生物标志物（hs-CRP、IL-6、NLR和PLR）显著介导了睡眠质量与ED之间的关联，其中hs-CRP的作用最强（β = ?0.133，p < 0.001），占总效应的21.73%。睾酮也起到了中介作用（β = ?0.055，p < 0.01），占总效应的8.99%。将炎症生物标志物合并为PCA得分后，炎症的中介效应增加到38.60%，而睾酮的中介作用减弱。

结论

本研究提供了新的证据，表明炎症是将睡眠质量差与血管性ED联系起来的关键中介因素，而睾酮水平下降则起着次要但仍然重要的作用。

利益冲突

作者声明没有利益冲突。

数据可用性声明

本研究中使用和/或分析的数据集可应相应作者的要求提供。