综述：阻塞性睡眠呼吸暂停与癫痫发作：病理生理机制及临床意义——一篇叙述性综述

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）通过缺氧、神经炎症、氧化应激及分子标志物改变（如HMGB1、miRNA、褪黑素）影响癫痫发生，筛查和治疗OSA对改善癫痫患者预后至关重要。

　　

摘要

目的

阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是一种常见的睡眠障碍，其特征是上呼吸道反复发生阻塞，导致睡眠中断和间歇性缺氧。本综述旨在探讨OSA与癫痫发作之间的复杂关系，重点关注潜在的分子机制，并强调需要更深入的理解以改善临床管理。

方法

通过搜索PubMed、Scopus和Web of Science等数据库，使用“阻塞性睡眠呼吸暂停”、“癫痫发作”、“分子机制”和“缺氧”等关键词进行了叙述性文献回顾。纳入的文献范围为自数据库建立以来的所有文章，直至2025年12月31日，重点关注过去五年的研究。纳入标准包括与主题相关的英文同行评审文章；排除标准包括重复文章、不相关的研究和低质量报告。由于这是一篇叙述性综述，未使用正式的质量评估工具，但选择来源时考虑了方法学的严谨性和期刊的声誉，以确保研究的可重复性和透明度。

结果

证据表明，OSA通过睡眠剥夺、慢性间歇性缺氧、神经炎症、氧化应激以及HMGB1、microRNAs和褪黑素等分子标志物的改变等机制加剧了癫痫发作。最近的研究指出，神经炎症途径和间歇性缺氧是关键因素，而OSA的治疗可能有助于降低癫痫发作的频率。在癫痫患者中，OSA的患病率在30%到33%之间，而在药物难治性病例中这一比例更高。

结论

OSA通过多种分子途径显著影响癫痫发作。进一步研究这些机制对于开发针对性疗法至关重要，同时也强调了在癫痫患者中进行OSA筛查的重要性。