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本研究利用功能性近红外光谱（fNIRS）技术，实时监测了高强度间歇训练（HIIT）过程中及前后疼痛刺激下的大脑活动，揭示了长期耐力训练重塑大脑疼痛处理通路的神经机制。研究发现，与缺乏锻炼的非运动员相比，长期进行耐力运动的运动员在HIIT后表现出显著的痛觉减退（EIH），且其疼痛感知的降低与运动期间后顶叶皮层（PPC）更强的氧合血红蛋白增加，以及疼痛刺激时前额叶皮层（PFC）氧合血红蛋白的降低显著相关。这些发现不仅为运动镇痛的神经基础提供了直接证据，也提示了针对不同人群（如慢性疼痛患者）设计个性化运动干预方案的重要性。
引言
运动被广泛认为对身心健康有益，包括其减轻慢性疼痛的潜力。其中，运动诱导的痛觉减退（Exercise-Induced Hypoalgesia, EIH）是运动镇痛效应的关键现象，指运动后疼痛感知的降低。其程度与运动强度和类型密切相关，高强度有氧运动，特别是高强度间歇训练（High-Intensity Interval Training, HIIT），常能产生最显著的痛觉减退效果。然而，EIH背后的神经机制在很大程度上仍不清楚。功能磁共振成像（fMRI）因需受试者保持静止，难以捕捉运动期间短时效应的神经变化。相比之下，功能性近红外光谱（functional near-infrared spectroscopy, fNIRS）能够在运动前、中、后连续监测大脑活动，为探究EIH的神经基础提供了更便利的工具。
此前关于体力活动水平对EIH影响的研究结果存在矛盾，这可能与运动模式、强度、疼痛评估方法或参与者特征（如性别、体能水平）的差异有关。研究表明，与疼痛处理相关的脑区在运动员接受疼痛刺激时激活程度低于非运动员，提示规律的身体训练可能引起大脑区域的适应性调节。本研究旨在利用fNIRS技术，通过监测耐力运动员与非运动员在HIIT期间及疼痛刺激前后的大脑活动，进一步阐明EIH的神经机制。我们假设：（I）在HIIT期间，运动员比非运动员在前额叶皮层（Prefrontal Cortex, PFC）、感觉运动皮层和顶后皮层（Posterior Parietal Cortex, PPC）表现出更强的氧合血红蛋白（oxyhaemoglobin）水平增加；（II）运动员在HIIT后，其（a）疼痛评分和（b）PFC、感觉运动皮层及PPC的氧合血红蛋白水平（反映神经相关活动）的降低比非运动员更显著；（III）HIIT后疼痛评分的降低、HIIT期间氧合血红蛋白的增加以及疼痛刺激时氧合血红蛋白水平的降低之间存在相关性。
材料与方法
本研究获得了耶拿大学弗里德里希·席勒大学社会与行为科学学院伦理委员会的批准。共招募了22名耐力运动员（平均年龄33.3 ± 10.8岁）和20名非运动员（平均年龄28.9 ± 9.0岁）。运动员需满足每周至少进行6小时耐力运动、持续3年以上的标准，而非运动员则不参与任何体育活动。两组在年龄、身体质量指数（BMI）上无显著差异，但运动员在最大摄氧量（VO2max）、峰值功率输出等心肺适能指标上显著高于非运动员。
研究设计为期两天。第一天，参与者进行心肺运动测试以评估最大摄氧量（VO2max）和峰值功率输出。第二天，执行EIH实验范式：参与者先接受压力疼痛测试（在鱼际肌施加5次持续20秒的恒定压力刺激，运动员450 hPa，非运动员400 hPa，以匹配主观疼痛强度），并立即用数字评分量表（NRS: 0-100）评估疼痛强度。随后，参与者进行根据其个体峰值功率输出定制的HIIT（包括3个4分钟的高强度阶段，强度为70%峰值功率，中间穿插2分钟的恢复期）。HIIT结束后，在另一只手上重复压力疼痛测试。在整个第二天实验过程中，参与者佩戴fNIRS设备以监测其大脑PFC、感觉运动皮层和PPC的氧合与脱氧血红蛋白浓度变化。fNIRS数据使用MNE-NIRS工具包进行预处理，包括降采样、运动伪影校正、转换为血红蛋白浓度，并利用短通道信号回归以消除表层血流等系统性生理干扰。
统计分析使用R软件进行。为检验假设，分别构建了线性混合效应模型（Linear Mixed-Effects Model, LME）来分析：（I）HIIT期间不同脑区氧合血红蛋白随时间变化的组间差异；（IIa）HIIT前后疼痛评分的差异；（IIb）HIIT前后疼痛刺激期间大脑各区域氧合血红蛋白反应的差异。此外，还进行了相关性分析以探索疼痛评分变化、HIIT期间大脑激活以及疼痛刺激时大脑活动变化之间的关系。所有分析均使用错误发现率（False Discovery Rate, FDR）方法进行多重比较校正。
结果
人口统计学与生理数据
如预期，运动员在最大摄氧量（VO2max：53.5 vs 33.9 ml·kg-1·min-1）和峰值功率输出等心肺适能指标上显著优于非运动员。重要的是，在根据个人能力调整的HIIT中，两组在第三个间歇期结束时都达到了相近的、接近个人最大值的相对运动强度（运动员94.4% vs 非运动员94.2%的VO2max），心率与自觉劳累程度也证实了这一点，表明两组承受了可比的心肺负荷。心理测量问卷显示，运动员在抑郁、焦虑评分上低于非运动员，而在内感受觉察和责任心方面评分更高，但这些变量与EIH程度无显著相关性。
假设I：HIIT期间的氧合血红蛋白
LME模型分析显示，脑区、时间的主效应显著，且存在组别与脑区的交互效应。事后分析表明，运动员在HIIT期间，其PPC区域的氧合血红蛋白曲线下面积（AUC）显著高于非运动员，而在PFC和感觉运动区域未发现显著的组间差异。这表明，在承受相近相对负荷的高强度运动时，运动员的顶后皮层表现出更强的氧合反应。
假设II：运动诱导的痛觉减退
（IIa）疼痛评分：分析发现，组别与条件（运动前vs运动后）之间存在显著的交互效应。事后检验显示，运动员在HIIT后的疼痛评分相比运动前有显著降低，符合EIH效应；而非运动员组的疼痛评分在运动前后没有显著变化。
（IIb）疼痛刺激期间的氧合血红蛋白：分析发现了显著的组别、脑区与条件的三阶交互效应。事后分析揭示，运动员在HIIT后接受疼痛刺激时，其PFC、感觉运动皮层和PPC的氧合血红蛋白水平均较运动前显著下降。而非运动员仅在感觉运动皮层表现出显著下降，在PPC无显著变化，在PFC甚至出现了氧合血红蛋白水平的显著上升。
假设III：相关性分析
在进行了多重比较校正后，研究发现PFC区域在疼痛刺激期间的氧合血红蛋白变化（运动后 vs 运动前）与疼痛评分的变化之间存在显著的正相关。事后分析表明，这种关联主要由运动员群体驱动，即运动员在HIIT后疼痛感知降低得越多，其PFC在疼痛刺激时的氧合血红蛋白水平也降低得越多。而在非运动员中未发现此关联。此外，HIIT期间感觉运动皮层的激活与最大摄氧量等心肺适能指标存在趋势性相关，但未通过多重比较校正。
讨论与结论
本研究利用fNIRS技术，揭示了耐力运动员与非运动员在HIIT诱导的痛觉减退中存在深刻的神经差异。主要发现总结如下：
首先，在HIIT期间，尽管两组都达到了相近的极限相对强度，但运动员在后顶叶皮层（PPC）——一个与空间注意和身体意识整合相关的脑区——表现出更强的氧合血红蛋白增加。这可能反映了长期耐力训练带来的适应性神经血管变化（如微血管化增强、氧输送效率提高），使得运动员在应对高强度运动挑战时，相关脑区能更有效地调动资源。
其次，行为上，只有运动员在HIIT后表现出显著的痛觉减退（EIH），而非运动员则没有。这一差异在神经层面得到了呼应：运动员在运动后接受疼痛刺激时，其涉及疼痛评估与调控的前额叶皮层（PFC）、负责感觉运动整合的区域以及PPC的神经活动（以氧合血红蛋白水平为指标）均普遍降低。相反，非运动员仅在感觉运动皮层活动降低，在PFC活动甚至增强。PFC活动的增强可能反映了非运动员在运动后疲劳状态下，需要投入更多的认知资源来应对疼痛，其自上而下的疼痛抑制功能可能不足或效率较低。
最关键的相关性分析发现，在运动员中，HIIT后疼痛减轻的程度与疼痛刺激期间PFC活动的降低程度密切相关。这强烈提示，对于运动员而言，高强度运动可能通过某种机制（例如，将PFC等区域的基线神经活动提升到一个较高水平，限制了其对额外疼痛刺激的进一步激活空间）“钝化”了与疼痛相关的信号显著性，从而实现了镇痛。这种运动员特异性的反应很可能是长期耐力训练诱导大脑可塑性的结果。
综上所述，本研究结果表明，长期耐力训练不仅改变了体能，更重塑了大脑对疼痛的处理方式。高强度间歇训练（HIIT）能有效触发运动员特异的、与大脑前额叶调控功能相关的痛觉减退机制。这些发现强调了在设计基于运动的疼痛管理策略时考虑个体训练背景的重要性，并为开发针对不同人群（如慢性疼痛患者、久坐人群）的个性化运动处方提供了神经科学依据。未来的研究可以进一步探索这种神经适应性是否可用于临床康复，以及其背后的分子与细胞机制。
