压力被定义为当环境需求超出有机体的适应能力时引发的一种生理和行为状态，尤其是在不可预测或不可控制的情境中（Koolhaas等人，2011年）。暴露于压力源会启动一系列神经内分泌反应，激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，导致糖皮质激素水平升高（Arnsten，2009年，2015年；Meier等人，2020年）。糖皮质激素受体广泛分布于前额叶皮层（PFC）（McEwen等人，1986年；Reul和De Kloet，1985年）。糖皮质激素与这些受体的结合进一步调节PFC依赖的认知功能（Diamond等人，2007年；Schwabe等人，2012年；Weymar等人，2012年）。鉴于PFC在认知控制中起着关键作用（Braver，2012年；Braver和Barch，2002年），压力可能调节认知控制过程。
认知控制是指根据内部表征的行为目标来调节思想和行动的能力，它可以进一步分为两种不同的模式：主动控制和反应控制（Braver等人，2007年）。这被称为双重控制机制（DMC）。主动控制是一种“早期选择”机制，在整个任务过程中持续维持与目标相关的信息，以最小化干扰。它可能与外侧PFC的持续激活有关（Braver等人，2009年）。相比之下，反应控制被概念化为一种“后期校正”机制，在任务需求出现后暂时重新激活目标表征以检测和解决干扰（Locke和Braver，2008年；Braver等人，2009年）。它可能与外侧PFC和前扣带回皮层的短暂激活有关（Botvinick等人，2001年；Braver等人，2009年）。值得注意的是，左侧背外侧PFC（DLPFC）是主动控制和反应控制的关键脑区（Braver等人，2009年）。先前的研究表明，对左侧DLPFC进行重复经颅磁刺激（rTMS）不仅可以增强主动控制，还可以减轻压力反应（Baeken等人，2014年；Pulopulos等人，2022年）。这些发现表明，左侧DLPFC可能是非侵入性脑刺激的合适靶区，因为它可能调节压力反应和DMC。此外，一些研究表明，PFC激活的调节能够实现主动控制和反应控制之间的相互转化（Boudewyn等人，2019年；Braver等人，2009年）。相反，一些研究认为这两种控制模式独立且同时运作（Gonthier等人，2016a；Wiwatowska等人，2022年）。
AX-连续性能任务（AX-CPT）常用于研究DMC（Chaillou等人，2018年；Kamijo和Masaki，2016年）（图1）。在这个任务中，有两种类型的情境线索（A或B）和两种类型的探针（X或Y），从而产生四种试验类型：AX、AY、BX和BY。在探针呈现之前先展示情境线索，参与者需要判断探针是否为目标（例如，在字母A之后出现字母X）。增强的主动控制有助于关注线索信息，从而在BX试验中准备正确的非目标反应，而在AY试验中导致错误的 target 反应。相反，增强的反应控制有助于在AY试验中抑制目标反应，但在BX试验中引发错误的 target 反应。因此，偏好主动控制的个体在BX试验中表现更好，在AY试验中表现较差，而偏好反应控制的个体则表现出相反的行为模式（Braver，2012年；Braver和Barch，2002年；Braver等人，2001年）。
主动控制（持续和预期模式）和反应控制（短暂和干扰敏感模式）通过它们的时间动态来区分（Braver等人，2009年）。脑电图（EEG）的高时间分辨率有助于研究AX-CPT过程中DMC的动态变化。利用事件相关电位（ERPs）的先前研究表明，线索诱发的P3成分与分配给线索的注意力资源以及从情境线索中提取的信息量成正比。因此，增强的P3幅度可能表明主动控制的更大参与（Cudo等人，2018年；Wiwatowska等人，2022年）。探针诱发的N2和P3成分与冲突检测和解决过程相关，幅度增加反映了反应控制的增强（Kamijo和Masaki，2016年；Muscarella等人，2020年）。此外，P2成分与认知控制中的注意力过程相关（Gao等人，2016年；Lenartowicz等人，2014年），其中增加的探针-P2幅度表明对探针的更多注意力分配和更好的反应控制。
许多研究表明，压力会干扰支持目标导向行为的PFC依赖过程（Arnsten，2009年；Devilbiss等人，2017年；Hermans等人，2014年；Joyce等人，2025年），同时增强杏仁核驱动的处理（Cousijn等人，2010年；Dedovic等人，2009年；Muscatell等人，2015年）。这一现象背后的关键机制涉及压力诱导的皮质醇释放和去甲肾上腺素系统的激活（Schwabe等人，2012年；Shields等人，2016a）。因此，经历压力的个体倾向于将其行为模式从灵活的目标导向方法转变为更快、更反射性的刺激-反应框架（Hermans等人，2014年；Joyce等人，2025年；Sandi，2013年）。这种转变可能归因于主动控制和反应控制的改变。
主动控制和反应控制之间的转换与许多PFC区域有关（例如，外侧和前额叶皮层）（Braver，2012年；Braver等人，2009年）。急性心理压力通过调节PFC功能来调节认知控制（Schwabe等人，2012年）。最新证据表明，急性心理压力可能会降低主动控制并增强反应控制；然而，行为表现上组间差异（压力组与对照组）的缺失不足以支持这一结论（Husa等人，2022年）。因此，急性心理压力如何对主动控制和反应控制产生不同影响需要进一步研究。此外，左侧DLPFC在调节压力反应和服务DMC过程中起着关键作用（Boudewyn等人，2019年；Pulopulos等人，2020年）。虽然通过rTMS/经颅直流电刺激（tDCS）刺激左侧DLPFC已被证明可以调节压力反应并促进主动控制（Baeken等人，2014年；Boudewyn等人，2019年；Pulopulos等人，2020年，2022年），但其缓解压力诱导的DMC变化的潜力尚未得到探索。
本研究旨在探讨压力对DMC的影响，并研究rTMS干预对压力反应和DMC的影响。参与者被随机分配到三个组：无TMS压力组、TMS压力组和对照组。TMS压力组接受了左侧DLPFC的rTMS刺激。使用Trier社会压力测试（TSST）作为心理压力源，并收集唾液样本来评估压力反应。对于AX-CPT，研究了行为和ERP反应。我们假设急性心理压力会损害主动控制但增强反应控制。与对照组相比，无TMS压力组在BX试验中的表现较差，线索-P3幅度降低；在AY试验中的表现较好，探针诱发的P2、N2和P3幅度增强。此外，我们假设DLPFC刺激可以减轻压力反应并增强主动控制和反应控制。与无TMS压力组相比，TMS压力组的皮质醇反应可能降低，整体表现更好，以及线索和探针诱发的ERP增强。
