软木斑病是一种影响梨树栽培的生理性疾病，会导致果实品质和经济效益大幅下降。该病已在多个梨品种中得到记录，其发病时间从果实早期发育阶段持续到采后储存期间，甚至可能在采后潜伏一段时间才表现出症状。病斑通常出现在果实赤道部位的外层果肉中，潜伏感染可能在采后被激活并显现症状。这种“采前潜伏、采后发病”的模式在枇杷（Eriobotrya japonica Lindl.）中已有广泛报道（Ding et al., 2002, Zheng et al., 2000, Zhu et al., 2018）。最初，病斑较小且坚硬，逐渐变暗，在严重情况下会扩展到超过1.0厘米的直径，并常常合并成较大的斑块。不同品种的症状表现略有差异，白梨品种的症状出现得更早（Tamura, 2017）。X射线计算机断层扫描（CT）显示，受软木影响的果实孔隙率（9.37%）高于健康果实（3.52%）（Cui et al., 2021）。三维网络模型显示，病果的孔道高度分支，而健康果实的孔道连接较为稀疏（Cui et al., 2021）。这些结构异常会破坏细胞完整性，导致养分流失和果实品质下降，从而对可持续梨生产构成严重威胁。
软木斑病主要由不利的环境和生理条件引发。影响其发病的因素包括树龄、品种、砧木类型（Mitani et al., 2017, Yang et al., 2023）、土壤性质、气候、季节（Lu et al., 2022）、花位以及灌溉、施肥和修剪等果园管理措施（Hayama et al., 2017）。其中，矿物质营养素（尤其是钙（Ca）和硼（B）的失衡被认为是引发该病的主要生理因素。核心问题是这些元素的缺乏或失衡直接干扰了果细胞壁的正常构建和木栓化过程，从而导致果肉中出现典型的软木斑（Macnee et al., 2020）。钙（Ca）通过形成果胶钙离子维持细胞壁的完整性，从而防止果实软化并延长保质期（Liu et al., 2005）。硼（B）缺乏会阻碍维管束的发育，影响养分运输和细胞发育（Raese and Drake, 2006），而补充硼已被证明可以减轻木栓化和果实萎缩（Mason and Welsh, 1970）。值得注意的是，硼可以协同增强早熟脆梨品种对钙的吸收，尽管钙不会反过来影响硼的吸收（Saulich and Musolin, 2012）。矿物质营养素的失衡，尤其是钙（Ca）、氮（N）和硼（B）的失衡，与软木斑病的发生密切相关（Facteau et al., 2010, Liu et al., 2017, Shukla and Barberon, 2021）。此外，氮的缺乏会促进细胞壁木质化和木栓化，如在大麦根中观察到的那样（Melino et al., 2021），而硅（Si）可能通过影响外皮层木栓化和厚壁组织木质化来调节径向氧气损失（Fleck et al., 2010）。生物胁迫，如刺吸式害虫如Apolygus lucorum和Halyomorpha halys的侵害，也会通过机械损伤、细胞坏死和诱导的木栓化促进病斑形成（Peusens and Belin, 2012）。这些发现表明，软木斑病是一个涉及多种因素的现象，包括非生物和生物胁迫因素。新的证据表明，环境胁迫与植物防御反应之间的失衡也促进了软木斑病的发生。
木栓质是一种关键的防御相关生物聚合物，由含氧的长链脂肪酸衍生物和酚类物质组成。其结构类似于角质素，但包含更长的脂肪酸链和更高比例的α,ω-二羧酸（Han et al., 2017, Zhang and Cui, 2023）。木栓质单体通常包括ω-羟基脂肪酸（C16-C24）、α,ω-二酸、长链脂肪酸（>C18）、脂肪醇（C18-C22）和酚类物质（如阿魏酸（Chen et al., 2022）。这些成分的生物合成涉及脂肪酸和苯丙素途径，在单体组成和结构修饰方面具有物种特异性。从结构上看，木栓质包含两个结构域：多酚结构域（SPPD）和脂肪族结构域（SPAD）。SPPD含有羟基肉桂酸及其酰胺，赋予其刚性和抗菌特性，而SPAD含有对屏障功能至关重要的长链脂肪族分子。这两个结构域通过共价键连接，共同保护植物组织（Philippe et al., 2020）。
木栓质的生物合成涉及一系列酶，包括GPAT、CYP、FAR、ASFT和KCS。例如，在马铃薯中沉默StKCS6可以减少长链木栓质单体的含量（Olga et al., 2009, Zhang et al., 2022）。木栓质前体的细胞间运输依赖于ABCG转运蛋白和脂质转移蛋白（LTPs），如StABCG1，这对马铃薯周皮中的木栓质沉积至关重要（Landgraf et al., 2014）。此外，在木栓化过程中，Ca2?转运和相关信号基因（如CNGC、CAX、ACA、CML）的表达会发生变化（Xu et al., 2015, Zhang et al., 2005），这些基因通常受WRKY、MYB和NAC等转录因子的调控，这些转录因子能激活关键的生物合成基因。
果袋广泛用于改善果实外观和市场价值，会改变果实的微气候和内部代谢，特别是影响‘酚类化合物浓度’和‘抗氧化活性’（Sharma et al., 2014）。在‘Akizuki’梨中，果袋使果皮颜色从黄褐色变为黄褐色，这可能是由于花青素合成增强。此外，果袋还显示出降低真菌感染率和延长储存期的效果（Gao et al., 2022, Wang et al., 2024）。然而，它也会影响苯丙素途径中关键基因的表达（如PAL、PPO、PPO、4CL、C4H、CAD（Jiménez-Aguilar and Grusak, 2017, Reyes and Cisneros-Zevallos, 2003），导致酚类物质积累减少，可能进而影响木栓质的生物合成（Kou et al., 2015）。果袋对果实病害的影响具有双重性，取决于具体环境。一方面，它物理上阻挡了与空气中的真菌孢子的接触，降低了感染率；另一方面，果袋内的微气候（温度和湿度较高）可能有利于在潮湿环境中生长的病原体感染。不同果袋材料导致的蜡质成分和表皮结构的变化可能会破坏物理屏障。最近的代谢组学进展使得在胁迫条件下植物代谢过程的详细表征成为可能。一些代谢物（如L-谷氨酸、环亮氨酸和4-胍丁醇）与软木斑病病斑呈正相关（Bernards et al., 2000）。虽然苹果和梨的果实代谢组已得到广泛研究，但针对梨软木斑病相关代谢变化的研究仍然有限。尽管已有大量见解积累，不同类型果袋对软木斑病发展的具体影响机制仍不清楚，木栓化与软木斑病之间的关系也需要进一步阐明。鉴于该病的复杂病因，全面研究其生理原因和预防策略至关重要。本研究评估了五种常用的双层果袋，以确定哪种果袋最能有效减少‘Akizuki’梨的软木斑病发生。通过转录组和代谢组分析探讨了病斑形成和木栓化的分子机制，旨在为果园管理提供实践指导，并为软木斑病发病机制的进一步研究提供理论基础。
