虾青素的摄入可以减轻链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠比目鱼肌中的毛细血管退化现象

《Acta Diabetologica》：Astaxanthin administration attenuates capillary regression in soleus muscles of rats with streptozotocin-induced diabetes

糖尿病诱导骨骼肌毛细血管退化可通过补充虾青素改善，其机制涉及抑制氧化应激和调节血管生成信号通路，如降低ROS和TSP-1表达，提高VEGF-A/TSP-1比值，延缓RAGE异常升高。

　　

摘要

目的

糖尿病会导致骨骼肌萎缩和毛细血管退化，尤其是在像比目鱼肌（SOL）这样的氧化型肌肉中。毛细血管退化会阻碍氧气和营养物质的输送，从而导致代谢功能障碍和血管并发症。尽管抗氧化剂在肌肉不活动模型中显示出保护作用，但它们在糖尿病引起的毛细血管退化中的作用仍不明确。我们研究了膳食中的虾青素补充是否能够减轻链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠比目鱼肌中的毛细血管退化。

方法

24只6周大的雄性Wistar大鼠被随机分为三组：对照组（CON）、链脲佐菌素诱导的糖尿病组（STZ）以及补充虾青素的链脲佐菌素组（STZ + AST）。通过单次尾静脉注射链脲佐菌素（STZ；50 mg/kg）来诱导糖尿病。STZ + AST组每天口服给予100 mg/kg的虾青素，持续6周。然后通过Western blotting分析比目鱼肌中的毛细血管与纤维比例（C/F ratio）、氧化应激（二氢乙硫醇[DHE]染色）以及与血管生成和AGEs相关的蛋白质表达。

结果

STZ组的大鼠表现出肌肉C/F比例降低、DHE荧光增强以及FOXO1和TSP-1水平升高。虾青素补充显著改善了C/F比例，减少了过量的活性氧（ROS）生成和抗血管生成蛋白的表达。此外，STZ + AST组大鼠的VEGF-A/TSP-1比例也有所改善。尽管RAGE水平仍然升高，但在虾青素治疗后呈现下降趋势。

讨论

虾青素补充通过抑制氧化应激和调节血管生成信号通路，减轻了糖尿病引起的比目鱼肌中的毛细血管退化。这些发现表明其在糖尿病条件下保护骨骼肌微血管系统具有治疗潜力。