Lipoxin A4 可激活 Nrf2 的表达，减轻高血糖对肌生成的损伤，并修复线粒体的损伤

《Journal of Physiology and Biochemistry》：Lipoxin A4 activates Nrf2 expression and mitigates hyperglycaemia-induced impairment of myogenesis and rescues damage to mitochondria

高血糖通过氧化应激损伤线粒体，脂氧素A4抑制ROS并恢复Nrf2表达，改善线粒体功能及肌生成。

　　

摘要

高葡萄糖毒性或高血糖会通过多种下游机制体现出来，其中之一就是氧化应激的增加。活性氧生成增加的后果之一是线粒体的损伤，这种损伤既发生在代谢层面也发生在结构层面。研究表明，花生四烯酸（AA）能够改善骨骼肌中的线粒体功能障碍。在这项研究中，我们探讨了花生四烯酸的下游抗炎代谢物——脂氧素A4（LXA4）在分子水平上缓解高血糖诱导的氧化应激的作用。我们观察到LXA4能够显著抑制活性氧的生成，并使Nrf2的表达增加14%。此外，LXA4处理还能恢复线粒体的功能并防止线粒体碎片化。最后，由于线粒体稳态和能量代谢的恢复，这种耗能过程——肌生成也被脂质处理所改善，这从肌管直径、肌核融合指数以及驱动肌细胞从增殖向分化转变的MyoD基因表达等参数中得到了证实。

图形摘要

高葡萄糖毒性或高血糖会通过多种下游机制体现出来，其中之一就是氧化应激的增加。活性氧生成增加的后果之一是线粒体的损伤，这种损伤既发生在代谢层面也发生在结构层面。研究表明，花生四烯酸（AA）能够改善骨骼肌中的线粒体功能障碍。在这项研究中，我们探讨了花生四烯酸的下游抗炎代谢物——脂氧素A4（LXA4）在分子水平上缓解高血糖诱导的氧化应激的作用。我们观察到LXA4能够显著抑制活性氧的生成，并使Nrf2的表达增加14%。此外，LXA4处理还能恢复线粒体的功能并防止线粒体碎片化。最后，由于线粒体稳态和能量代谢的恢复，这种耗能过程——肌生成也被脂质处理所改善，这从肌管直径、肌核融合指数以及驱动肌细胞从增殖向分化转变的MyoD基因表达等参数中得到了证实。

图形摘要