力量训练对双相情感障碍模型中行为缺陷、氧化损伤、星形胶质细胞增生和神经元死亡的保护作用

双相情感障碍模型中力量训练通过调节氧化应激、神经炎症和神经元完整性发挥神经保护作用。研究采用8周力量训练干预，证实训练可有效缓解模型动物的行为异常，降低活性氧水平，抑制NF-κB炎症信号通路，减少星形胶质细胞增生和神经元死亡，为双相障碍的物理干预提供新证据。

　　

摘要

双相情感障碍（BD）与情绪调节紊乱以及神经生物学异常有关，如氧化应激、神经炎症和神经退行性变。虽然体育锻炼对心理健康有益，但力量训练在BD中的具体机制作用仍不甚明了。本研究旨在探讨为期8周的力量训练方案对由乌拉巴因（ouabain）诱导的BD大鼠模型中的行为、氧化状态和细胞变化的影响。成年雄性Wistar大鼠被随机分配到久坐组或运动组。训练结束后，动物接受套管植入手术。恢复后，它们分别被给予乌拉巴因或人工脑脊液。在躁狂期（第7天）和抑郁样期（第14天）进行行为评估，并在注射后第18天收集组织样本。对大脑皮层和海马区进行了神经化学检测和免疫组化分析。乌拉巴因引发了躁狂样和抑郁样行为、认知障碍以及氧化失衡、NF-κB活性增加、星形胶质细胞增生和神经元退化。值得注意的是，预先进行的力量训练能够预防这些行为异常，并显著减轻氧化应激、神经炎症和细胞死亡。体育锻炼使抗氧化酶活性恢复正常，减少活性氧的积累，抑制NF-κB的激活，并降低GFAP和Fluoro Jade-C标记物的水平。相关性分析显示氧化应激、炎症、神经退行性和认知障碍之间存在显著关联。这些发现首次表明，结构化的力量训练通过调节氧化还原平衡、炎症信号传导和神经元完整性，在BD模型中具有神经保护作用。力量训练作为一种有前景的、低成本的、基于机制的辅助治疗策略，在BD管理中具有重要意义。

利益冲突

作者声明不存在利益冲突。

数据可用性声明

本研究生成的数据集可应合理请求向通讯作者索取。

同行评审

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