心理病理的发展部分反映了个体通过协调的应激反应系统有效调节和从环境需求中恢复的能力（Pollak, 2015）。这些反应源于生物学、心理学、行为学和社会层面的动态互动。其中心是生理应激系统，主要由自主神经系统（ANS）和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴组成（Halfon和Hochstein, 2002）。ANS通过其交感神经和副交感神经分支，在应对急性挑战时迅速调整唤醒状态、心血管活动和行为准备状态（Oshri等人, 2020a）。同时，HPA轴启动一个较慢的神经内分泌级联反应，最终导致皮质醇的释放，支持持续的能量动员和正在进行反应的调节。尽管在时间上有所不同，但这些系统协同工作，相互影响，塑造了即时的反应性和长期的压力调节模式。通过这些相互作用途径，社会和环境经验在生物学上得以体现。
应激反应系统并不是固定的，而是在整个生命周期中表现出发育可塑性，特别是在幼儿期和青春期（青春期过渡期），这一时期的环境输入敏感性增强，经历对应激系统的校准有强大且持久的影响（Sisk和Gee, 2022；Tottenham和Gabard-Durnam, 2017）。在早期发育过程中，反复暴露于环境条件可以塑造ANS和HPA活动的模式，以适应这些条件。适应性校准模型（Del Giudice等人, 2011）和差异敏感性理论（Ellis等人, 2011）提供了概念框架，用于理解早期经历如何校准应激反应性，从而更好地适应周围环境。在慢性或严重压力下，尤其是在早期发育期间，这种初始校准可能会转向在恶劣或不可预测的环境中起作用的模式，但也与日后心理健康问题的风险增加相关（Oshri等人, 2021）。早期生活压力是影响ANS和HPA功能发展的关键环境因素（Brunson等人, 2001；Gunnar, 2000）。早期生活压力指的是在儿童期和青春期前经历的不良或压力事件，包括父母分离、虐待、忽视、家庭功能障碍和社会经济困境。虽然早期逆境通常被定义为发生在18岁之前，但本综述重点关注青春期前的压力暴露情况，详见结果部分。
生理应激系统在整个发育过程中都对环境输入保持敏感（Barzilay, 2024；Boyce和Ellis, 2005；Gabard-Durnam和McLaughlin, 2019）。在儿童期经历更多不良生活事件与实验室压力源时，HPA和ANS的反应性改变呈剂量依赖性模式（Lovallo等人, 2012）。在这项工作中，经历更多逆境的个体表现出较弱的生理反应，相比之下，那些较少暴露的个体则没有。同样，严重的早期剥夺，如在生命最初几年中的机构抚养，与皮质醇调节的长期改变有关，即使在收养后的几十年内也能观察到皮质醇唤醒反应的减弱（Kumsta等人, 2017）。在各种研究中，应激系统功能的改变通常相对于逆境暴露较少的对照组或样本内的变化来定义。来自人类和动物研究的证据表明（Champagne等人, 2008；Spinelli等人, 2009），早期生活压力可以产生持久的生理应激调节变化。
早期生活压力的影响可能超出经典的神经内分泌应激反应，还包括神经免疫和炎症过程（Andersen, 2022）。早期逆境的暴露与细胞因子信号传导和与HPA及ANS活动相关的免疫功能改变有关，这为环境如何塑造长期生物学提供了另一条途径（Carpenter等人, 2010）。这种联系与应激系统和免疫调节作为耦合的生物行为网络运行的观点一致，而不是独立的系统。与此耦合一致的是，我们的团队已经表明，ANS调节的某些方面可以在儿童的压力暴露与炎症过程之间起到保护作用（Oshri等人, 2020b）。这些多方面的改变突显了早期经历、应激系统功能以及终生身心健康之间的复杂相互作用。
应激系统功能的改变，特别是在HPA轴内，与心理病理的风险密切相关（Leroux等人, 2023；Pariante和Lightman, 2008）。长期皮质醇调节失调会逐渐影响参与情绪调节、记忆和认知控制的神经回路（Fowler等人, 2021；Wiedenmayer等人, 2006）。这些领域的调节能力受损与焦虑、抑郁和创伤后应激障碍的发展有关（Sheppes等人, 2015）。因此，早期生活压力相关的ANS和HPA功能改变被认为是逆境增加日后精神健康问题脆弱性的一个途径。
早期生活压力的长期后果通常通过强调累积生理负担的模型来概念化。allostatic load框架（McEwen, 1998）提出，应激系统的反复激活会导致生物磨损，削弱调节能力。相关的观点，包括weathering假说（Geronimus, 1992）和一般适应综合征（Selye, 1946），也认为在长期压力环境中持续的生理唤醒会增加不良心理和身体健康结果的风险。流行病学证据与这些模型一致，将慢性压力暴露与多种健康状况的风险增加联系起来（Hardi等人, 2025；Juwariah等人, 2022；Schilling等人, 2008）。然而，这些框架主要强调风险的累积，留下了关于后期发育转变是否可能提供重新校准机会的问题。
以高度神经生物学可塑性为特征的发育转变可能为应激系统校准的变化提供机会。青春期就是一个这样的时期。这一时期伴随着激素、神经和社会的重大重组，涉及支持应激调节的前额叶-边缘系统（frontolimbic circuitry）和神经内分泌系统的重塑（Holder和Blaustein, 2014；Sisk和Gee, 2022）。在这一背景下，青春期应激重新校准假说（Gunnar等人, 2019）提出，应激系统可能在这一转变期间重新采样环境输入并相应地调整其反应性。
实证证据初步支持这种可能性。在纵向研究中，Gunnar等人（2019）跟踪了在五岁之前被收养且有过早期机构抚养历史的青少年，并将他们与非收养的青少年进行了比较。在青春期之前，这些青少年表现出较弱的皮质醇应激反应性。然而，在青春期发育过程中，他们的皮质醇反应性增加，到青春期结束时，他们的水平与非收养青少年相当。这些发现表明，青春期成熟可能伴随着应激系统功能的改变，表明了一个潜在的重新校准窗口。
青春期应激系统功能的重新校准对干预措施具有重要意义。鉴于应激生理变化的中介作用在将早期生活压力与心理健康结果联系起来方面的作用，修改这一时期的应激系统功能可能是一个合理的干预目标。阐明青春期应激重新校准的决定因素和后果可以为预防和治疗工作的最佳时机、目标机制、生物标志物和目标人群提供信息。
然而，在将青春期应激重新校准假说转化为实际干预措施方面存在知识空白。首先，目前尚不清楚重新校准是否仅发生在经历过严重剥夺（如机构抚养）的青少年中，或者经历过不同类型早期生活压力的青少年是否也会表现出重新校准。其次，需要明确重新校准的预测因素。尚不清楚环境中的重大变化（如收养）是否是诱导重新校准所必需的，或者经历过早期生活压力的青少年是否无论在青春期处于何种环境中都会表现出重新校准。此外，还需要检查现有证据，以确定重新校准是否与随时间改善的健康结果相关。因此，本研究旨在探索关于青春期应激重新校准过程的现有文献的广度和深度。我们的主要目标是描述：（1）现有文献中应激重新校准的定义和操作方式；（2）应激重新校准的预测因素及其生理、心理和行为结果；（3）文献中的空白以及未来研究的方向。
