综述：针对红细胞前体细胞的代谢机制以增强癌症免疫疗法的效果

《npj Precision Oncology》：Targeting erythroid progenitor cell metabolism to enhance cancer immunotherapy

肿瘤劫持红细胞前体细胞代谢重编程加剧免疫抑制，提出多模态机制解析和代谢靶向疗法以提升免疫治疗疗效。

　　

摘要

尽管癌症免疫疗法已经显著改变了癌症患者的临床治疗方式，但其较低的响应率仍然是一个亟待解决的关键问题。肿瘤的免疫逃逸现象已不再局限于肿瘤微环境（TME）范围内，因为晚期肿瘤会在脾脏中诱导髓外造血（EMH），从而导致具有强大免疫抑制能力的红细胞前体细胞（EPCs）大量增殖。EPCs在红细胞成熟和分化过程中通常是短暂存在的细胞群；然而，在肿瘤负担的作用下，它们会经历深刻的代谢重编程，进而加剧其免疫抑制效应。本文探讨了肿瘤对EPCs代谢重编程的作用及其机制，并提出了针对这种重编程以增强癌症免疫疗法效果的策略。具体而言，我们整合了EPCs、肿瘤细胞和免疫细胞之间的代谢相互作用，将EPCs的代谢重编程与已建立的肿瘤细胞代谢和免疫代谢理论相结合。此外，本文还概述了该领域未来的研究方向，包括采用多模式方法来揭示EPCs代谢重编程的机制、开发生物标志物以及基于代谢的靶向治疗手段，所有这些努力都是为了提高癌症患者的生存率和预后。